Лекция №2. "метаболитни нарушения в органите и тъканите. Дистрофия, атрофия, некроза. " 3
Лекция №3. "Механизмът на функции за възстановяване. Компенсаторни - адаптивен отговор "9
Лекция №4. "Нарушения на кръвта и лимфата" 12
№5 Лекция. "Възпаление". 13
Лекция №6. "Нарушение на алкално-киселинното състояние на кръвта." 18
Лекция №7. "Патология терморегулацията." 18
№8 лекция. "тумори". 19
Лекция №9. "Патологията на дишането." 24
Лекция номер 10. «Заболявания на сърдечно-съдовата система." 28
Лекция № 11. "Патология на бъбреците и урината." 36
Лекция №12. "Патологията на стомашно-чревния тракт и черния дроб." 39
Лекция №13. Неврогенните разстройства на чувствителност и движение. 44
Патология (патос - болест, лога, наука) - клон на медицината, която изучава процесите на заболяването и състоянието, в жив организъм. Патология се основава на синтеза на 2 науките: патоанатомия и патологична физиология. Патологична анатомия изучава промени в структурата на органи и тъкани, причинени от болестни процеси. Патологична физиология изучава дисфункция на органи и тялото при заболявания. Патология - морфология и физиология на тялото на пациента. Патология: общо и специално. Общи проучвания характерни патологични процеси основни заболявания: дистрофия, некроза, атрофия, нарушена кръвта и лимфната циркулация, възпаление, алергия, треска, хипоксия, шок, стрес, тумори. Частни проучвания на специфични заболявания. При болестта на сърцето е класификация на болестите - изследване на причините, механизмите на развитие, проявления, усложнения и изход. Патология свързва биомедицински дисциплини дисциплини клиничен профил. Основната цел на патологична анатомия - изследването на структурната основа на болестта на различни нива: организъм, система, органи, тъкани, клетъчни, субклетъчна и молекулна. Основната цел на патофизиологията - за изследване на механизмите на заболяването и за изцеление, за да разкрие законите на органи и системи на тялото на пациента.
Лекция №2. "метаболитни нарушения в органите и тъканите. Дистрофия, атрофия, некроза. "
Нарушаването на протеин метаболизъм в организма.
Разграничаване между количествени и качествени аномалии на протеин метаболизъм в организма. От количествена промяна в протеин метаболизъм се съди по баланс азот - съотношението между количеството на азот въвеждане на тялото с храна и количеството на освободения от него. Обичайно тези проценти са равни. Ако приема на азот надвишава неговото разпределение, има положителен азотен баланс. Това се случва, задържане на азот в тялото (периода на растеж, бременност и възстановяване). Когато балансът на протеин глад азот става отрицателна. Качествени промени водят до промени в клетъчната структура - proteinosis (disproteinoz) .Distrofiya - патологичен процес, който отразява метаболитно нарушение в организма. В основата е винаги дистрофия трофични нарушения (храни). Sense дистрофия е, че в клетки или междуклетъчно вещество образува прекомерно или недостатъчно количество характеристика на тъканта или вещества, характерни за това.
Механизми на развитие на дистрофия.
Инфилтрация (кръвни клетки получава голям брой - вещество: проникването на големи артерии на холестерол в атеросклероза).
Warped синтез (в клетките формира необичайни вещества: амилоидни).
Трансформация (вместо на продукти от един вид се образуват метаболизма продукти от друг тип: протеините се прехвърлят в мазнини и въглехидрати).
Разлагане (Фанерозой) се появява при хипоксична загниване на вътреклетъчни мембранни структури, които се състоят от zhirobelkovyh комплекси, което води до голям брой клетки в протеин или мазнини (мазнини протеинов или дистрофия).
Дистрофии са обратими и необратими, което води до некроза.
Disproteinozy явни промени в протеин в клетките - паренхимни дегенерация или промяна на извънклетъчен протеин тъкан - мезенхимни дистрофия.
Паренхимни. под влияние патологична клетъчен фактор протеини са или затворени, или стават течност в клетката се повишава онкотично налягане и го насочва във вода (хипоксия, инфекция, и отравяне)
дистрофия на гранули (чернодробните клетки, сърце, бъбреци). Те изглеждат кален, подути и изглежда като варено месо - облачно подуване. Клетките на протеин денатуриране възниква (печат), оформен в зърната цитоплазмата
Подуване на епитела на бъбречните тубули стеснява тяхната лумена. мускулните влакна на сърцето На изчезват напречни бразди, функциите на органите в същото време не се променя много, така че е обратим процес.
Хиалинен - капково (бъбрек, черен дроб, сърце). клетъчен протеин варира дълбоки коагулира, уплътнява и образува хомогенна капчиците Подобно хиалин хрущял. В бъбреците в гломерулонефрит кожни клетки умират и се излющват в лумена на тубулите. В черния дроб, тя се развива по време на хронично жлъчката застой или алкохолна цироза. Хепатоцитите формира голям капчици протеин, вътреклетъчни структури и клетките са убити матрица. Този тип недохранване е необратим.
Болен от воднянка (кожа епител, бъбречните тубули, черва, чернодробни клетки, бъбрек, сърце, надбъбречните жлези). Това повишава пропускливостта на клетъчните мембрани, увеличаване вакуоли компресиране органели, и клетката умира. Външен вид органи не се променя, но функциите съществено нарушени.
Cornea дегенерация. Той се характеризира с прекомерно образуване на роговия вещество в епитела.
Мезенхимни. възникне в метаболитни разстройства в интерстициален съединителната тъкан, която се състои от колаген, еластични и ретикуларни влакна и земята вещество. Влакната се състоят от колагенови протеини и еластин.
Слуз подуване (инфекциозни - алергични заболявания, ревматични заболявания, атеросклероза, хипертония). Промени inoglia. Той се натрупва вещество, способно да привлече водни молекули (хидрофилен). В този случай, структурата на влакната не се променя, така че тази дегенерация е обратимо.
Фибриноидните. Увеличава хидрофилността на съединителната тъкан. Плазмените съдържащи протеини, се движи в чревна тъкан. Основната съставка на тъканни влакна съединителната и е натрупване на фибрин, колаген влакна набъбват и се разпадат. Техните останки обединени с модифициран вещество на съединителната тъкан, образуване на еднородна аморфна маса. повреден органната функция е силно нарушена. Фибриноидна завършва склероза (заместване основното тяло тъкан в фиброзна съединителна тъкан) или hyalinosis.
Hyalinosis - необратим процес. При хипертоници (общ hyalinosis артериолите) загубиха съдовата еластичност. Те стават крехки, стеснява техните лумена, притока на кръв се намалява. Такова hyalinosis мозъчните съдове, водещи до инсулти (кървене). В диабет proiskhoditgialinoz бъбречни артериолите, гломерулната функция е нарушена, бъбреците се свива, което води до бъбречна недостатъчност.
Амилоидоза се характеризира с образуването на мукозните базалната мембрана клетки, съдови много издръжлив вещество (амилоид: 96% протеин и 4% въглехидрат), които нормално не се срещат в тялото. Той има антигенни свойства, така че имунната система не приема. Амилоид натрупва, компресира и унищожава тъкан структура. Агенции увеличават размера си, стават плътни, чуплива, има напречен разрез на мазна. Амилоидоза не се удари в костта и хрущяла. Много често това се случва в далака, бъбреците, черния дроб, надбъбречните жлези. Така Далак прилича на парче мазнини (лой далак). Най-амилоид депозиран в паренхима на бъбрека и съединителната тъкан, бъбреците се свива и спира да функционира. Този процес е необратим.
Патология на липидния метаболизъм се появява, за да промените натрупването на неутрален мазнини в тялото. Увеличението - затлъстяване (невроендокринни разстройства, излишък, неправилното хранене, заседнал начин на живот). Неутрален мазнини натрупва в големи количества в подкожната мастна тъкан, по-големи и малки жлези, както и около и вътре органи. Затлъстяването сърцето проявява в отлагането на мазнини в епикарда, между мускулните влакна. Те атрофират, което води до сърдечна недостатъчност. Значително намаление в размера на неутрални мазнини в тялото - кахексия - крайна изчерпване тяло, придружено от кафяво атрофия множество вътрешни органи. нарушение на метаболизма на холестерола в основата на развитието на атеросклероза и образуването на камъни в органи
3. Нарушение на въглехидратния метаболизъм в основата на развитието на диабет (нарушена работа - Langergarsa панкреатични островни клетки причинява склероза жлеза с възрастта, метаболитно нарушение, травма Рискови фактори наследственост, увеличаване на използването на въглехидрати храни Тагове: ....
Хипергликемия - увеличение в нивата на кръвната захар. Нормално - 4.2-6.4 ммол / л
Глюкозурия - отделянето на урината глюкоза
Кетонурия - екскреция на кетонни тела (ацетон), които са образувани от разделяне на мазнини.
Увеличението на холестерола в кръвта
Полиурия - често уриниране
Патология (патос - болест, лога, наука) - клон на медицината, която изучава процесите на заболяването и състоянието, в жив организъм. Патология се основава на синтеза на 2 науките: патоанатомия и патологична физиология.
Патология (патос - болест, лога, наука) - клон на медицината, която изучава процесите на заболяването и състоянието, в жив организъм. Патология се основава на синтеза на 2 науките: патоанатомия и патологична физиология.
Книгата е посветена на проблемите на преодоляването на зависимостта и популяризиране на здравословния начин на живот сред трезвен и юноши и млади хора. Sobriology - нов, развитие на науката за начини за отрезвяване на хората.
Обща патология - науката, която изучава общите закони на произхода, развитието, протичането и изхода на заболявания, патологични процеси, състояния и реакции.
осигуряване на неговото съществуване и функциониране на пренареждане, организиране на нейните елементи - субклетъчните единици на различни нива - в зависимост от характеристиките на средата.
Pervіsny gretsky termіn патос - strazhdannya - narodivsya цепка в glibokіy davninі аз Первин vіdobrazhav сото sub`єktivnі опит Лице на як chomus на zaznaє bolі ия strazhdannya.
Свързани статии