Жълтеница - синдром, характеризиращ се с иктеричен оцветяване на кожата, лигавиците и склерата поради увеличаване на натрупването на билирубин в кръвния серум и други телесни течности и тъкани.

Откриване на жълтеница не е трудно, защото Този добре маркиран знак, привличане на внимание не само на медицинските работници, но също така и на пациента и на тези около него. Винаги много по-трудно да разбера причината, поради Жълтеница се среща в много от двете заразна и не-заразни болести. Често пациентите с обструктивна жълтеница погрешно хоспитализирани в инфекциозна болница със съмнение за инфекциозен характер, което води до забавено диагностициране и загуба на време за оптимална намеса.

В зависимост от локализацията на първичния патологичния процес води до развитието на жълтеница и механизма на възникване на следните видове жълтеница:

• бъбречната или хемолитична жълтеница - причинени главно от увеличеното производство на билирубин поради повишени червени кръвни клетки и по-малко разпадане в нарушение на плазмената транспортирането на билирубин. Тя включва различни видове хемолитична жълтеница - вродени дефекти на червени кръвни клетки, автоимунна хемолитична жълтеница, свързана с B12 (folievo-) анемия, резорбируеми масивен хематом, мозъчен инсулт, различни видове интоксикация, отравяне. Повишена хемолиза, независимо от етиологията му винаги води до характерен клинична триада от анемия, жълтеница, с едно докосване на лимон, спленомегалия.

• Чернодробно паренхимни или жълтеница - е причинена от увреждания на хепатоцитите и / или cholangioles. Чрез движещият механизъм има няколко варианта на чернодробна жълтеница. Тя може да бъде свързана с нарушена екскреция на билирубин и улавяне, регургитация на билирубина. Това се наблюдава при остър и хроничен хепатит, hepatosis, цироза на черния дроб (хепатоцелуларен жълтеница). В други случаи, в нарушение на екскрецията на билирубина и регургитация. Този тип се наблюдава при холестатично хепатит, първична билиарна цироза, идиопатична доброкачествена повтарящи холестаза, чернодробна клетка с лезии (чернодробно холестатично жълтеница). В основата на жълтеница може да лежи нарушение спрежение билирубин и заснемане. Той се чества с enzimopaticheskoy жълтеница със синдрома на Gilbert, Crigler-Наджар. Чернодробна жълтеница могат да бъдат свързани с нарушена екскреция на билирубин, например синдроми Dubin-Johnson и ротора.

• Механична или обструктивна жълтеница - усложнения патологични процеси, нарушаващи жлъчна изтичане на различни нива на жлъчните пътища.

Обмен на билирубин в тялото

Основният източник на билирубин - хемоглобин. Тя се превръща в билирубин в клетките на ретикуло-хистиоцитен система, главно в черния дроб, далака, костния мозък. На ден се разлага около 1% еритроцити и хемоглобин им се образува от 10-300 мг билирубин. Приблизително 20% от билирубин не се образува от зрели еритроцити хемоглобин и други хем-съдържащи вещества от този билирубин се нарича шунт или по-рано. Тя се формира от хемоглобин дезинтегриращи еритробласти в костния мозък, незрели ретикулоцити от миоглобин и сътр.

С унищожаването на еритроцитите хемоглобин разделена на глобин, хемосидерин, съдържаща желязо и желязо hematoidin. Глобин разгражда до аминокиселини и след това продължава да се изгради протеини на организма. Желязото се окислява и след това се използва от организма под формата на феритин. Hematoidin (порфириновия пръстен) се превръща чрез стъпка biliverdin на билирубин.

Образуваната билирубин в кръвта. Тъй като не е разтворим във вода при физиологично рН на кръвта, след това за транспортиране на кръв се свързва с носителя - главно албумин.

Черният дроб има три основни функции в метаболизма на билирубин: улавяне на кръвни хепатоцити, свързващи билирубин на глюкуронова киселина и възстановяване на свързания (конюгиран) билирубин от хепатоцити в жлъчни капиляри. Прехвърлянето на билирубина от плазмата на хепатоцитен среща в чернодробната синусоида. Свободен (непряко, неспрегнат) билирубин се отцепва от албумин в цитоплазмената мембрана, вътреклетъчни протеини от хепатоцити билирубин улавяне и ускоряване го премества в хепатоцитите.

След като влезе в хепатоцитите, индиректна (неконюгирана) билирубин се прехвърля в мембраната на ендоплазмения ретикулум, където се свързва с глюкуронова киселина от трансфераза ензими глюкуронил. Съединение с билирубин до глюкуронова киселина прави разтворим във вода. Това прави възможно да се смени в жлъчката, филтруване в бъбреците и осигурява бърз (права) взаимодействие diazoreaktivom (директно, конюгиран, конюгиран билирубин).

След това, билирубин освободен от черния дроб в жлъчката. Екскрецията на билирубина от хепатоцитите в жлъчката под контрола на хипофизни хормони и щитовидната жлеза. Билирубин в жлъчката част на макромолекулни агрегати (мицели), състоящи се от холестерол, фосфолипиди, жлъчни киселини, и незначително количество на протеин.

Жлъчните поток съгласно градиента на налягане: черен дроб секретира жлъчка при налягане 300-350 mm.vodn.st. Освен това той се натрупва в пикочния мехур, който се редуцира, 200-250 mm.vod.st създава налягане, което е достатъчно за свободен освобождаване на жлъчката в дванадесетопръстника условие сфинктер на Оди релаксация.

Билирубин навлиза в червата, и под действието на бактериални дехидрогенази и се превръща в mezobilinogen urobilinogenovye телешки: sterkobilinogena и уробилиноген. Основният размер на уробилиноген черво се екскретира в изпражненията като sterkobilinogena (60-80 мг на ден), въздухът се превръща в stercobilin че цветовете изпражнения кафяви. Част от уробилиноген се абсорбира от стените на червата и в порталната вена и след това в черния дроб, където разделянето. А здрав черен дроб напълно разбива urobilin, така че нормално в урината не е определена.

Част sterkobilinogena хемороидални вени чрез системата влиза в кръвния поток и се отделя чрез бъбреците (около 4 мг на ден), като нормална урина, сламено жълт цвят.

Общо: 5,1-21,5 мкмола / л;

индиректна (неконюгирана, безплатно). 4-16 микромола / л (75-85% от общия брой).

директен (конюгирания свързани). 1-5 ммол / л (15-25% от общия брой).

Повишаване нивото на общия билирубин в кръвта (хипербилирубинемия) в продължение на 27-34 мола / L води до свързване на неговите еластични влакна на кожата и конюнктивата, която се проявява иктеричен оцветяване. Тежестта на жълтеница обикновено съответства билирубинемия (лека форма - до 85 мол / л, по средата - 86-169 ммол / л, тежка форма - над 170 пикомола / л). В пълна дневна единична билиарна билирубин е увеличение от 30-40 мол / ч (до ниво от 150 пикомола / L, по-висока скорост се намалява).

интензивност жълтеница зависи от перфузия на орган или тъкан. Първооткрито жълт цвят склерата малко по-късно на кожата. Натрупват в кожата и лигавицата, билирубин в комбинация с други пигменти, бои върху тях в светложълт цвят с червеникав оттенък. След окисляване на билирубин до biliverdin се случи, и жълтеница става зеленикав. При продължително съществуване на жълтеница кожата става тъмна-бронзов цвят. По този начин проверката на пациента ни позволява да се реши въпросът за продължителността на жълтеница.