Ons плюс вируси. Вирусите, съдържащи онкоген. Имоти вируси онкогенен.
клетъчна трансформация механизъм добавки плюс много вируси като специфичен трансдукция в бактерии. Oncogene. направени хромозомата, тя дава на клетката способността да се размножават неконтролируемо.
Гените добавки плюс вируси. като трансформира активност върху човешки клетки, имат следните свойства.
• вирусните гени са налични в трансформираните клетки и отсъства в нормални; те могат да бъдат интегрирани в клетъчен геном или намиращи се в плазмиди.
• Клонираните вирусни гени от туморни клетки индуцират злокачествена трансформация на човешки клетки.
• От трансформираните клетки могат да получат клетъчни линии за онкогенни други животински видове, поради наличието на трансформираните клетки на вирусните гени и междуклетъчната обмен на генетичната информация.
• Възпроизвеждането на онкогенни вируси в трансформирани клетки не могат да се появят; туморни клетки поддържа работата на състоянието на отделните вирусни гени.
Докато заразяване на добавките + -virusami чувствителни клетки се развиват продуктивно инфекция. В резултат на това формира детско население вируси, но превръщането на клетъчния геном не се случва, тъй като клетките умират след приключване на репродуктивния цикъл на вируса.
Докато заразяване вируси добавки плюс или нечувствителен slabochuvstvitelnyh клетка развива трансформираща инфекция.
Началните етапи на инфекция или нечувствителни клетки slabochuvstvitelnyh фундаментално не се различава от тези в заразяването на чувствителни клетки. Вирусната ДНК се интегрира в генома на клетка, където експресирани вирусни гени, кодирани от трансформираната домен. Интегриране на вирусна ДНК или част от хромозомата клетка улеснява частично нарушение на клетъчната ДНК синтез. Въпреки това, активността на "ранен" вирус-специфичен процес не предизвиква общо прекъсване на синтеза на ДНК в клетката и нейното разрушаване. Освен това, замърсяване на ОП четката + -virusom активира няколко клетъчни ензими (ДНК полимераза, тимидин киназа, наречена proteinki), което води до повишена синтеза на ДНК и протеини, свързани с хромозоми. Това води до синтеза на хромозомни нарушения частично протеин, което води до протеини, които имат променена структура и свойства. В резултат на инфекция на трансформиране и причинява неконтролирана пролиферация на клетки. Тъй като клетките са блокирани нечувствителни по-късен етап възпроизводството и формирането на дъщерните население, не се среща унищожаването на заразените клетки. На стабилно трансформирани клетки:
• равновесие е установено между клетъчни и virussnetsificheskimi синтетични процеси,
• вирусът не убива клетката,
• клетка поддържа вирусни гени по време на възпроизвеждане (предава от поколение на поколение); Обикновено това се прави чрез интегриране на тези гени в един или повече клетъчни хромозоми.
нечувствителни и нечувствителни клетки условия за преминаването на вируса в късната фаза почти няма за деление цикъл. Всички трансформираните клетки съдържат генетичен материал на онкогенни вируси като вирус-специфичен иРНК, протеин и ДНК. Genome онкогенен вирус винаги присъства, не само в трансформирани клетки, но също така и функционално, т.е., стимулира транскрипцията на вирус-специфичен иРНК и транслация до получаване на вирус-специфични протеини.
Интегрираният гена също осигурява синтез иРНК вирус-специфични. Това кодиран един или два протеина, които инхибират механизмите за контрол на растежа и нормална клетъчното делене, както и причиняват промени в структурата и функцията на МТС инфектирани клетки. За papova- херпесвирус или характеризира с образуване на специфични вирус-специфични протеини, обозначени като тумор Ag (Т-Ar) Аг и туморната трансплантация.
Т-Ar [лат. тумор, тумор] - разтворими макромолекулни протеини от група от началото на неструктурни протеини. Веднага след образуването на Т-Ar транспортирани от цитоплазмата към ядрото на инфектираните или трансформирани клетки, които се свързват към вирусния генетичен материал. Т-Аг имат протеин киназна активност и ATPase регулира транскрипцията на "ранни" и "късни" вирусни гени, репликация на активирани клетки и вирусна ДНК. Независимо от клетъчни регулаторни механизми Т-Ar насърчаване на интеграцията на вирусна ДНК в генома на клетката.
Те се свързват с клетъчен протеин киназа и клетка фосфорилиран протеин р53. Тя се появява в клетки, трансформирани с ДНК и РНК туморни вируси геномни, по време на периоди на високи патогени пролиферативна активност. Протеинът р53 е известен като тумор-клетъчен протеин, който регулира репликация на вирусната ДНК.
Тумор трансплантация Аг представлява от две групи от повърхностни протеини на плазмената мембрана на клетките невирусни - TSTA [от Eng. тумор spesific transplantat антиген, тумор-специфичен трансплантация Аг] и TSSA [от Eng. тумор spesific повърхностен антиген, тумор-Ag Повърхностни].
Синтез TSTA определя не само от вида на вируса, но видове базови клетки. Тумор-специфичен трансплантация имунни клетки разпознават Ag
Свързани статии