· Хипогликемия и хипергликемия.
· Отравяне от различни токсини.
Причините за кома са разделени на първични и вторични увреждания, последният включва ендогенни и екзогенни фактори. Сред основните причини за освобождаване кома:
Първично увреждане на мозъка.
о травматично увреждане на мозъка.
о Мозъчно заболяване (инсулт, тромбоза, венозни синуси, васкулит).
инфекции о ЦНС (менингит, енцефалит, мозъчно абсцес).
о Припадъци
о мозъчен тумор.
· Ендогенните фактори (соматогенна разстройство).
о метаболитни нарушения (хипогликемия, диабетна кетоацидоза, некетотична хипергликемична състояние, уремия, чернодробна недостатъчност, хипонатремия, хипотироидизъм, хипо- или хиперкалцемия panhypopituitarism).
Хипоксия о (белодробно заболяване, анемия, шок, синдром на Morgagni-Adams-Stokes, миокарден инфаркт, белодробна емболия.
о Остра хипертонична енцефалопатия.
о отравяне алкохол, етилен гликол, въглероден окис, опиати, барбитурати и други вещества, тежки метали.
о Предозирането хипогликемични средства (хипогликемична кома).
о гладно (храносмилателния дистрофични кома).
о Последиците от физически фактори (хипертермия ( "топлинен удар"), хипотермия, електрически аварии).
Независимо от голямото разнообразие на причините за коматозни състояния в патогенезата им имат много общи черти. Anatomic основа за развитието на кома е дисфункция на образуването възходяща ретикуларната по пътя от моста на ростралния diencephalon, по-малко обширен двустранно увреждане на мозъчната кора. Така, кома може да настъпи в резултат на относително малки фокални лезии, включващи ретикуларната образуването на активиране, и в резултат на мултифокални или дифузни лезии полукълба и / или кората на главния мозък. Ключови фактори в патофизиологията на кома са критични намаляване на кислород и хранителни вещества до мозъчната тъкан (в резултат на исхемия, венозна стаза, микроциркулацията нарушения, съдова стаза, оток на периваскуларно), промени в киселина-основа и електролитния баланс (хипер- и плазма gipoosmolyarnost, ацидоза, алкалоза , хипокалемия), повишено вътречерепно налягане, церебрален оток и подуване. Последното може да доведе до мозъчно разместване с механични повреди жизненоважните центрове на цевта.
разширение
--PAGE_BREAK - клиника и диагностика.
Тъй етиологията на кома може да бъде различен, е необходим системен подход за определяне на местоположението и естеството на патологичния процес възможно, прилагането на подходящи лабораторни изследвания и определяне на лечението.
На общото разглеждане на пациента в кома, асистентът трябва да се обърне внимание на редица въпроси възникват:
· Степента на развитие на кома: остра появата на по-характерно за инсулт, травматично увреждане на мозъка, епилептични синдроми, метаболитна или токсични енцефалопатии, глад (храносмилателния дистрофични) кома; постепенно за мозъчни тумори, ако хипергликемична кома, хипертермия (топлинен стрес) кома, кома алкохол.
· Наличност външни наранявания (травма симптоми) (включително кръв изтичане или цереброспинална течност от ухото или носа); в присъствието на видими повреди, те трябва да се идентифицират пациентите, получени преди или по време на развитието на кома.
· Клиничната картина, която предшества развитието на кома: важно е да се идентифицират симптоми като повишена температура, артериална хипер- или хипотония, полиурия и полидипсия, промени в апетита, повръщане, диария, гърчове, повтаряща се загуба на съзнание или други неврологични симптоми.
· Възможност екзогенна интоксикация: случайно или умишлено използване на токсични вещества (лекарства, заместители алкохол), злополуки поради инхалаторни токсини (продукти летливи течни горивни битови органофосфорни инсектициди), и др ...
· Наличието на пациенти с хронични заболявания, обостряне или усложнения, които могат да причинят развитие кома. Необходимо е да се изясни, прехвърлени заболявания като преходни исхемични атаки, инсулти история, диабет, епилепсия, психични заболявания, прехвърлени бактериални или вирусни инфекции (които могат да доведат до менингит, енцефалит); анамнеза за злокачествено заболяване (метастази са възможни в черепната кухина). Трябва да се има предвид, че наличието на който и да е заболяване, което може да доведе до кома, не може да се разглежда като доказателство за този вариант на кома.
· Кои вещества, психотропни и токсични вещества (успокоителни, хипнотични средства, наркотици, алкохол) могат да се използват при пациенти. Следва да се има предвид, че не само предположението на евентуално предозиране на всякакви средства (например, "наркоман песен"), но дори и пряко доказателство за употребата на веществото (например, алкохол), не изключва други причини (например травма, мозъчен инсулт).
Неврологично изследване винаги трябва да включва оценка на следните параметри:
В много от случаите, когато причината за комата при първоначалния преглед остава неизвестен, вероятно кома задача в една от трите групи:
· Метаболитен Coma (токсичен) характер. Тя се характеризира с липсата на едностранно или асиметрична фокална неврологични симптоми и реакции безопасност зеницата, рефлекси и стъблото, asterixis идентификация ( "трептене" тремор), тремор, мултифокални припадъци, миоклонични гърчове повече характерни за метаболитен кома (токсичен) характер. Въпреки това, по същия начин могат да се появят и някои неврологични заболявания: менингит, енцефалит negerpetichesky, субарахноидален кръвоизлив, остра хидроцефалус, следпристъпната състояние след епилептичен припадък, остра хипертензивна енцефалопатия, травматичен хематом интракраниално, дифузно аксонално нараняване.
· Coma причинени от еднопосочен (фокусни) лезии на мозъчните полукълба. За единични (фокусни) лезии на мозъка полукълбо се характеризира с асиметрия на неврологични симптоми при запазване на стволови рефлекси (с изключение на случаи на околомоторна нерв, едностранно мидриаза с отслабване на неговата реакция към светлина). Типични такива неврологични симптоми като хемипареза (хемиплегия), отклонението на очите от хемипареза, gemigipesteziya (намалена чувствителност в едната половина на тялото), афазия (централна разстройство реч) хемианопсия (загуба на половината зрително поле), фокални припадъци. Когато едностранно лезия развива депресия на съзнание по време на развитието на оток, мозъчен дислокация в резултат на въздействието, като обширна кръвоизлив в обратната полукълбо, и / или мозъчния ствол; симптоматика става двустранно поради компресия и механизмите на увреждане противоположни страни на огнището. Най-често едностранно поражение среща в травматично и нетравматичен вътречерепен кръвоизлив, исхемичен удар, мозъчен тумор или абсцес. Понякога подобен модел се наблюдава при херпесен енцефалит, мозъчен васкулит, тромботична тромбоцитопенична пурпура. Метаболитни нарушения в редки случаи могат да се появят асиметричен пареза или огнищни припадъци.
· Coma свързан с първичен лезия на мозъчния ствол. Основно лезия на мозъчния ствол е сравнително рядко, и показва ранна проява на стволови симптоми (анизокория променя реакции зеницата, офталмоплегия, нарушения приятелски движения на очните ябълки, монтажни очите средната линия без реакция на учениците към светлина, тесни ученици с непокътнат фотореакция, монтаж поглед в страна на засегнатите крайници (половината от засегнатата мозъчния ствол), отклонението на очните ябълки в хоризонтална и вертикална decerebrate твърдостта, респираторни разстройства, загуба на роговицата рефлекс). В много случаи, увреждането се развива кома произтичат от самото начало, и в ранните етапи открива тетрапареза с дифузна мускулна хипотония, менингеална синдром, потискане на дълбоки рефлекси и двустранно Babinski. Основната лезията на мозъчния ствол може да възникне при условия, такива като стволови инфаркт (инсулт при базиларната артерия), кървене в мозъчния ствол кръвоизлив на, инфаркт на абсцес или малкия мозък. По-честа причина може да бъде туморна или субдурален хематом задната ямка, asseyanny склероза, стволови енцефалит, мозъчния ствол нараняване, базиларна мигрена.
разширение
--PAGE_BREAK--
Дори и в медицината работа
Медицина, здраве
Диабетна кома по педиатрия
Свързани статии