... въпреки напредъка, постигнат през последните десетилетия в областта на превенцията и лечението на исхемична болест на сърцето, тя все още е едно от най-неотложните проблеми на съвременната кардиология.
Традиционният разбирането на миокардна исхемия преди ограничава до такива класически състояния като стенокардия (стабилна или нестабилна), инфаркт или тиха исхемия на миокарда, който със закъснение не може да обясни редица условия сблъскват кардиолози и сърдечни хирурзи. На свой ред, южноафрикански учен Пламли Опи подчертава, че при пациенти с коронарна болест на картината на заболяването често се характеризира с 9-10 клинични синдроми.
Като се има предвид хетерогенността на причините за симптомите и разбира се на коронарна болест на сърцето, непредвидимостта на развитието и функционирането на циркулация на обезпечение в миокарда, се предполага невъзможност за съществуването на още двама пациенти, при които патофизиологията и клиничното протичане на заболяването щеше да е точно същото като един и същ пациент могат да се комбинират и да играят различни роли "новите исхемични синдроми."
Исхемични синдром
По време на преходен защитен отговор (кратък период от адаптация) от гледна точка на съвременното разбиране на патофизиологични процеси kardiomiotsiotov метаболизма ключове за анаеробна гликолиза води до изчерпване на енергийните фосфати (ATP, CRP) в миокарда. В продължаващите условията на миокардиална исхемия е допълнително устройство (фаза оцеляване "прозорец втора защита") си чрез процеси като зимен сън, ступор, предварителна подготовка, които се смесват в такова понятие като "нови исхемични синдроми"
Зашеметен миокарда - е постисхемично миокардна дисфункция, е нарушение на механичната функция на миокарда, което продължава след реперфузия въпреки отсъствието на необратими увреждания (некроза) и пълно или почти пълно възстановяване на кръвния поток.
Постисхемично миокардна дисфункция (ступор), наблюдавана (1) е експериментален инфаркт на некроза в области, в непосредствена близост към него; (2) след временно увеличение на инфаркт на потребност от кислород в сайтове перфузирани част от стенотична артерия; (3) след епизод субендокардиален исхемия по време на тежък товар в присъствието на левокамерна хипертрофия (сърце кръвоносни съдове, без стеноза).
При разработването на това състояние с патогенния гледна точка е настроен на образуването на свободни кислородни радикали по време на реперфузия, и загуба на чувствителността на контрактилните миокардни влакна на Са2 +.
Объркване на миокарда се изразява в това, че местното исхемия в продължение на 5 минути (обикновено тази продължителност конвенционален ангина атака) води до намаляване на левокамерната контрактилитет през следващите 3 часа, и местно исхемия продължение на 15 минути води до намаляване на левокамерната свиваемост по време на последващото 6 часа или повече. характерни клинични признаци "зашеметен" миокарда се левокамерната диастолна дисфункция.
(1) предсърдно зашеметяване - възниква в периода след кардиоверзия;
(2) tahikardiomiopatiya - състояние, свързано с намалена левокамерна функция след възстановяване на синусовия ритъм;
(3) микроваскуларни дисфункция - на микроваскуларни некомпетентност, бавно реканализация;
(4) не-възобновяване на притока на кръв в системата на синдром микроциркулацията на миокарда ( «не-конвекторна») - микроваскуларни дисфункция, която придружава инфаркт на зимен сън, или чужда.
Най-често "чужда" инфаркта наблюдава използване тромболиза в остър миокарден инфаркт. След период на внезапно спиране на притока на кръв към областта на сърдечния мускул и ефективен тромболиза, въпреки възобновяването на притока на кръв в неговата цялост, намаляването на сегмента (или сърцето всички наведнъж), не може да се възстанови до нормални нива, и нормализира през следващите дни и седмици.
Също така, "чужда" миокарда може да бъде остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок сложно, при условие, ако пациентът бързо постига исхемична реперфузия.
Заспиване на миокарда - е нарушение на местното контрактилитета на лявата камера поради намаляване на коронарния кръвоток; контрактилитет се възстановява, когато възстановите притока на кръв.
Патофизиологични основа на "зимен сън" (спане, съня) инфаркт е механизъм за саморегулиране, адаптира функционалната активност на миокарда на исхемия, че е един вид защитна реакция "сърцето страдащ" за намаляване на коронарния кръвен поток.
Gebernatsiya проявява в състояния като стабилна и нестабилна ангина. тиха исхемия на миокарда и сърцето на пациент със сърдечна недостатъчност и / или лява вентрикуларна дисфункция. Според E.B. Carlson и сътр. части инфаркт хибернация открит в 75% от пациенти с нестабилна и 28% със стабилна ангина.
Метаболитен адаптация (предварителна подготовка) - е един от най-важните природни вътрешните механизми на инфаркт на метаболитен адаптация за увеличаване на неговата устойчивост на исхемични ефекти в резултат на повтарящи преходни исхемични епизоди.
Метаболитен явление адаптация настъпва при достатъчно широко разпространени синдром "топло» (загряване феномен), проявява постепенно намаляване на честотата и тежестта на ангина атаки през деня или след умерени упражнения. В основата на това явление се крие инфаркт бърза адаптация за зареждане срещу намаляване инфаркт на консумация на кислород след втория епизод на исхемия.
Механизмите основата на метаболитен адаптация, са теоретични, като изучава главно в експериментите на модела и в различни животни.
Въпреки това, съществуват две основни механизми за предварителна подготовка:
(1) намаляване на натрупване на продукти от разлагане на тъкан гликоген и аденин нуклеотиди, такива като лактат, йони Н +, NH + и неорганичен фосфат;
(2) увеличаване на синтеза или активността на системите за ензим, които имат кардиопротективни ефекти на исхемично увреждане.
При разглеждане на въпроси, свързани с метаболитен адаптация, трябва да докосват и термини като "бърза метаболитна адаптация" и "бавен метаболитна адаптация"
Бързо метаболитна адаптация проявява веднага след излагане на краткосрочната адаптация (в рамките на 5 минути) се повтаря исхемични епизоди, редуващи се с периоди на реперфузия и помага да се поддържа нивото на вътреклетъчните фосфати в миокарда, и по този начин осигурява защита на сърцето не повече от 1-2 часа за период от време.
Бавно метаболитна адаптация ( "бавно адаптивна фаза на защитен отговор", "втори прозорец предварителна подготовка") се появява след 12-24 часа след адаптивния обратна връзка, и да продължи до 3 дни.
ПРИНЦИПИ НА ТЕРАПИЯ исхемични синдром
Има два подхода, които могат да подобрят функцията на болни но жизнеспособни миокарда сегменти в крайна сметка се определи величината на левокамерна фракция на изтласкване, основен предиктор за прогнозиране на хронична сърдечна недостатъчност: е (1) цитозащита; (2) инфаркт на реваскуларизация.
Потенциален кардиопротекция собственост притежават нитрати, блокери на калциевите канали, adrenoblokatory, ангиотензин конвертиращ ензим инхибитори; притежават цитозащитното свойства фосфокреатин, карнитин, mildronate, антиоксиданти; aktoprotektsii притежават свойства bemetil, etomerzol, kramizol, tomerzol и сътр. използвате региона, които трябва да бъдат изяснени. Потенциално poleznyhm от гледна точка на въздействие върху три "нов исхемичен синдром" има триметазидин чийто механизъм на действие позволява да има благотворен ефект върху основните патогенетични връзките на тези синдроми.
Многобройни проучвания са показали, че най-ефективният начин полезният ефект на "сън", "зашеметени" миокарда - е неговата реваскуларизация (с критична стеноза на коронарните артерии), показан не само като средство за елиминиране на рефрактерни на лечение ангина, но също така и за лечение на пациенти с тиха исхемия на миокарда (особено в multistenozah) и лява вентрикуларна дисфункция, срещащи дори без клинично значими симптоми на хронична сърдечна недостатъчност.