За появата на инфекция значение заедно със свойствата на агент има състояние на микроорганизъм. Тя се определя от комплекс от фактори и механизми тясно свързани, и бе характеризиран както податливост (чувствителност) или нечувствителност (резистентност) към инфекции.
Неспецифичното анти-инфекциозен защита организъм извършва кожата и лигавиците, вътрешни бариери организъм образуване на лимфен във всички тъкани и като независими органи - лимфните възли, фагоцитни клетки и естествени клетки убийци и хуморални фактори - лизозим, остри фазови протеини, комплемента, интерферон и други цитокини. Най-важният фактор на неспецифично защита - нормалната микрофлора на кожата и лигавиците. Част от фактори е постоянен (лизозим), други - само след активиране (допълнение) или след стимулиране на клетките, произвеждащи (интерферон).
Лизозим. Топлоустойчив тип протеин муколитичен ензим. Съдържащите се в течности тъкан на животински и човешки -. Сълзи, слюнка, перитонеална течност, плазма и серум, в левкоцитите, майчиното мляко и други произвеждащи кръвни моноцити и макрофаги тъкан. Той причинява лизис на много сапрофитни бактерии, осигуряване на по-слабо изразен литична действие върху редица патогенни микроорганизми и не са активни срещу вируси. Механизмът на действие - хидролиза на връзки между M-atsetilmuranovoy към един и N-atsetilglkozaminom полизахаридни вериги в клетъчната стена пептидогликановия слой бактерии. Това води до промяна в нейната пропускливост, придружен от разпространението на съдържанието на клетката в околната среда, и клетъчна смърт.
Системата на комплемента. Мулти-компонент самостоятелно сглобяване на система на серумните протеини. Той играе важна роля в поддържането на хомеостазата. Активира се в процеса на самосглобяване (серийна връзка за образуване на комплекс на отделните протеини - компонентите на комплемента или фракции). Фракциите, получени от чернодробните клетки и мононуклеарни Фракциите, съдържащи се в серума в неактивно състояние. Активиране на комплемента - класически път и алтернативата. Класически Трек: фактор започване - антиген-антитяло комплекс (имунен комплекс). IgG и IgM може да инициира активация на комплемента, поради наличието в структурата на Fc-фрагменти, С1-свързваща част на комплемента. При свързване С1 до антиген-антитяло комплекса, образуван от ензима (С1-естераза), която се образува чрез действието на ензимно активен комплекс - С3 конвертазата. Този ензим разцепва С3 до C3A и C3b. C3b взаимодействие с С4 и С2 - пептидаза качеството на С5. Ако започване имунния комплекс, свързан към клетъчната мембрана, С1, С4, С2, С3 осигури запис в него активирания С5, и след това С6, С7, които насърчават фиксиране С8, С9. С5а, С6, С7, С8 и С9 - мембрана атака комплекс, последвано от клетъчно свързване към клетъчната мембрана се лизират. Ако активирането на комплемента по класически път настъпва с участието на kospleksa antierythrocyte имунната еритроцитите-lg, настъпва хемолиза; Ако имунен комплекс се състои от бактерии и антибактериално Ig - лизиране на бактериите. (Ако активиране на комплемент по класически са ключови компоненти С1 и С3, чиито C3b разцепване продукт активира терминал мембрана атака комплексни компоненти (С5-С9)). Алтернативен начин: Инициирането може да се случи без участието на антиген-антитяло поради бактериални полизахариди - липополизахарид (LPS), клетъчната стена на грам-отрицателни бактерии, повърхностните структури на вируси, имунни комплекси, включително IgA и IgE. Суроватъчен протеин е необходимо да участват (пропердин). Това avtiven само в присъствието на Mg2 + йони и изисква участието на фактори В и D. Фактор D в активна форма се разцепва фактор В за образуване фрагмент Bb. Bb в комплекса с C3b действа като С3 конвертаза алтернативен начин. Пропердин стабилизира комплекс C3b Bb.
комплемента фракции служат като:
1) мембрана атака комплекс медиира цитолитичен и цитотоксичен ефект на специфични антитела за kletki "мишена".
2) anafilotoskiny immunnopatologicheskih участват в реакции.
3) компонентите на комплемента променят физикохимичните свойства на имунни комплекси; намаляване на степента на агрегация и ефективността на тяхната фагоцитоза чрез Fc-рецептори.
4) фрагмент C3b свързване и спомага за улавяне на имунни комплекси фагоцити opsoniziruya обекти фагоцитоза; фрагменти на C3b, С5а и Bb, които имат хемоатрактантни свойства, които участват в развитието на възпаление.
белтъците на комплемента се обновяват бързо, са бързи катаболизъм.
Острата фаза протеини (ВОР). Притежават антимикробна активност, насърчаване на фагоцитоза, комплемент активиран, форма и премахване на възпалителни огнища. Произведени от черния дроб под влиянието на цитокини, главно IL-1, TNF-а и IL-6. Основна BOP - С-реактивен протеин и серумния амилоид А и С. Други групи - фактори на кръвосъсирването metallosvyazyvayuschie протеини, протеазни инхибитори, допълва компоненти и т.н. конвенционалния метод за диагностициране на възпалителни процеси. - Определяне на С-реактивен протеин (CRP). Той има способността да се прикрепят и утаяване на полизахарида C-Str. Пневмония. Може да се присъединят фосфатидилхолин (клетъчна мембрана компонент) Метод прикрепен към микроорганизми, активирани лимфоцити, клетки от различни увредени тъкани и по този начин активиране на комплемента. Присъединяването неутрофилни фагоцити, CRP подобрява фагоцитозата и елиминиране съоръжения фагоцитоза, производството на супероксид и инхибира освобождаването на гранули ензими фагоцити, като по този начин защитава тъканта от нараняване. Серумен амилоид-Р има способността да активира комплемента. Серумен амилоид А - липопротеин, имащи способността да hemattraktsii неутрофили, моноцити и лимфоцити. Повишени нива на този протеин в кръвта в туберкулоза и ревматоиден артрит. Кръвосъсирването фактори - фибриноген и Фактор Villlebranda модел (образуване на тромби в кръвоносните съдове, възпалителни). Протеините се свързват с желязо - хаптоглобин, hemopexin, трансферин. Антитрипсин макроглобулин антихимотрипсин и да предотврати разрушаването на неутрофилите протеази в тъканно възпаление.
Цитокини. Хормони като медиатори, произведени от различни клетки в тялото и може да повлияе на функцията или други клетки от същите групи. Пептиди или гликопротеини, които действат като автокринен или междусистемна parakrannye сигнали. Регулатори на продукцията на цитокин могат да бъдат други цитокини, хормони, простагландини, антигени и други агенти.
Законите на регулиране на цитокини:
1. Всяка клетка произвежда различни цитокини.
2. Всяка цитокини може да бъде продукт на различни видове клетки.
3. Един цитокин има различни ефекти действие.
4.Tsitokin може да стимулира или инхибира kletki на активност "мишена".
5.Kazhdaya клетка има рецептори за различни цитокини и може да бъде едновременно или nonsimultaneous действие на няколко цитокини.
6.Vzaimodeystvie няколко цитокини в клетката може да бъде синергични или antagonichnym.
7.Retseptory цитокини могат да бъдат отделени от клетките и взаимодействат с цитокини извън клетката. При тези условия, свободните рецептори свързват съответните цитокини, което предотвратява контакта им с клетъчните рецептори.
8. цитокини и техните рецептори върху клетките и в извънклетъчната среда е сложна функция на мрежата, в резултат на което зависи от взаимодействието на тези фактори един с друг и други цитокини.
9.Tsitokiny действие при ниски концентрации от порядъка на 0.001 мкг / мл. За да засегне клетъчна достатъчно да цитокин в контакт с 10% на клетъчни рецептори него.
Цитокините включват широк клас на медиатори от различен произход, с различни свойства. Цитокините са групирани съгласно техния произход (лимфокини, монокини), естеството на ефекта (провъзпалителен, противовъзпалително). Цитокините регулират взаимодействието на левкоцити един с друг и други клетки, посочени като интерлевкини (IL).
Интерлевкини. 17 цитокини. IL-1 се произвежда от макрофаги и моноцити, причинява пролиферация на лимфоцитите в индуциране на имунен отговор, активира Т-лимфоцити, увеличава производството на антитела. Той действа на неутрофилите, насърчаване на хемотаксис, активиране на метаболизма, недостатъчност на лизозим и лактоферин клетки. Тя е ендогенен пирогени, което води до висока температура поради излагане на хипоталамо терморегулаторна център.
IL-2, произведен от активирани Т-лимфоцити от антиген собствени IL-2, други интерлевкини. Предизвиква имунен отговор antigen.IL-4 и IL-10 инхибира производството на IL-ефектори 2.Настоящият насърчава забавен тип свръхчувствителност (DTH), образуване на CD8 + убийци лимфоцити, повишаване на действие ЕО, което позволява да се препоръча рекомбинантен IL-2 за лечение на рак пациенти. IL-3 stiluliruet пролиферация на стволови и потомствени ранните хематопоетични клетки. IL-4 стимулира продукцията на антитела, производството на IgE, активирани Th2 лимфоцити, стимулира образуването на IL-5 и IL-10. IL-5 стимулира продукцията на антитела без Tx, стимулира развитието на алергични реакции. IL-6 и IL-7 активирани В-клетки и хуморални форми на имунния отговор. IL-6 насърчава differenuirovke Т клетки в цитотоксичен активира ЕО и кератиноцити. IL-8 - мощен противовъзпалителен фактор, индуктор на остри и хронични възпалителни реакции. IL-9 - регулатор на пролиферацията на Т-лимфоцити. IL-10, анти-възпалителни и имуносупресивен цитокин. IL-11 и промотор Хемо-лимфопоезисно. IL-12 функционален антагонист на IL-10. IL-13, неговите цели са моноцити, макрофаги, В клетки и NK. IL-14 осигурява продължително пролиферацията на активирани В-лимфоцити, стимулира образуването на В клетъчна памет. IL-15, растежен фактор на Т лимфоцитите и NK. IL-16 инхибира вирусната репликация, по-специално HIV. IL-17 стимулира производството на IL-6, IL-8.
растежни фактори. Glikopoteidy контролиране разпространението и зреенето на хематопоетичните стволови клетки потомството. Колонии стимулиращи фактори (CSF), гранулоцитен CSF - осигурява диференциация на гранулоцити прогенитори в зрели неутрофили; моноцитна CSF промотира съзряване maktofagov моноцити и от прогениторни клетки. Трансформиращ растежен фактор-μ TRF действа като "анти-цитокин" супресивна активност на провъзпалителни цитокини. TRF- # 945; - фактор на растежа на епителни и мезенхимни клетки. TRF- # 946; - насърчава устойчивост на възпаление мозъчна тъкан.
Провъзпалителни цитокини (IL-1, IL-6, IL-8 и други лимфокини, TNF-a # 945; и IF), усилват присъщата неспецифично защита, възпаление, насърчаване на развитието на специфични имунни реакции. Анти-възпалителни цитокини (IL-4, IL-10, IL-13, мазнини) инхибират развитието на двете неспецифични и специфични имунни отговори.
Интерфероните. Антивирусните агенти. 2-ри клас: 1-во - # 945; # 946 ;; Втората - μ. IFN- # 945; Произведени от левкоцити, има антивирусна, антипролиферативна и антитуморна активност. IFN- # 946; Създадена от фибробласти, има антитуморна и антивирусна активност. IFN-продукт на Т помощник и CD8 + Т-лимфоцити и лимфоцитно имунната. Интерферон лекарства, използвани за лечение на левкемия и други онкологични процеси.
Цитотоксини. Група фактор тумор некроза (TNF). Той служи като посредник на реакция на организма към микробна инвазия. TNF осигурява хемотаксис на фагоцити в инфектираната тъкан и подобрява фагоцитозата vobuditeley. TNF причинява некроза на тумори и дава метаболизъм. TNF, лимфотоксин има свойства за причиняване на цитотоксичните ефекти на лимфоцитите - ефектори на имунологични реакции.
Топлинен шок протеини. Техните продукти се контролират от МНС клас III. Поддържането на резистентност клетка на удари, и участва в ендоцитоза на вирусни частици, за обработка на антиген. Антитела срещу HSP намерени в серума на пациенти с ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, системен лупус еритематозус.
4. Decode проучване резултати кланица служител: проба отговор Райт "+" Бърн "+ + +" RPT - 6. дава заключение.
Реакционната Райт (аглутинация реакция е разположена) + - съмнително аглутинация (титър 01:50). С такива резултати се препоръчва да се възстанови постановка р-ТА Райт след известно време (7-10 дни)
Burne проби (кожата алергичен тест) ++++ - рязко положителен. Той определя способността на тялото да реагира на конкретна местна реакция на кожата към интрадермална бруцелин - Brucella бульон култура филтрат. Това се превръща в силно положително за 3-4 дни след появата на болестта в бъдеще да се поддържа с голямо постоянство от много дълго време, дори и след клинично възстановяване.
RPT (тест opsonofagotsitarnaya) 6 -slabopolozhitelnaya. То се провежда на 15-20 дни от заболяването. Тя се основава на способността на сегментирани неутрофили фагоцитозната Brucella поради наличието в кръвта на човека специфични опсоничната, увеличаване в процеса на болестта бруцелоза (може да се определи с формулата: фагоцитната брой пациенти разделена на фагоцитната брой здрави (фагоцитната брой - средния брой абсорбира микробни клетки в фагоцитната)) ,
Реакция Райт и Burne проба са взаимно допълващи се. Максимална диагностичен ефект се постига чрез използването на комплекса, който е надежден метод за диагностициране на бруцелоза. Благодарение на съмнителни реакции Райт може да поеме: латентна период или скорошни заболявания - бруцелоза. Положителна проба Burne запазен за дълго време, дори след пълно клинично възстановяване.
номер на билета Разглеждане _8
Свързани статии