Протеините са в центъра на изпълнението на процесите на жизнената дейност. Нарушенията на белтъчната обмяна са възможни във всички етапи, като се започне с засмукването и завършва с отделянето на крайните продукти от обмяната на веществата.
Неправилната абсорбция и протеиновия синтез
В организма на практика няма протеин депо. източник на аминокиселини, за да се синтезира тях са компоненти на храната. В случай на нарушение на храносмилането и усвояването на протеини развива хранителен дефицит на протеин.
Предизвиква: възпалителни и дегенеративни процеси в червата, глад, небалансирано амино състав киселина храна. За нормална синтеза на протеин трябва активно функционираща генетична структура, в която се извършва синтеза.
Ако увреждане генетичния апарат варира синтеза на протеини или синтезирани протеини с модифицирана структура.
Променено синтеза на протеини може да се дължи на нарушение на един от блоковете на системите за протеин синтезиране - апарат превод или пост-транслационната модификация на молекулите. С нарастване на грешка в превода честота в процеса на живота е свързано стареене. Относителната липса на прехвърляне на РНК ограничава функционалността на органи и тъкани при високи натоварвания.
Нарушаването на синтеза на протеини може да се дължи на регулиране дефект; на клетъчно ниво - е влиянието на метаболити на ниво организъм - хормони и нервната система.
Ако повишена продукция на растежен хормон увеличава синтеза на протеини, е увеличен растеж на организма. Неадекватността на този хормон предизвиква обратния ефект.
В денервираните тъкани чрез рязане на нервите не само намалява синтеза на протеини и атрофия разработва, но има качествено нови протеини - собствени антигени.
Нарушаването на метаболизъм аминокиселина
Аминокиселините се образуват в процеса на трансаминиране, деаминиране са унищожени в процеса.
Причини за възникване на трансанимиране реакции:
- дефицит пиридоксин (бременност, сулфонамиди чревна флора подтискане, лечение ftivazid);
- ограничаване на синтеза на протеини (глад, тежко чернодробно заболяване).
Глюкокортикоиди и тироксин имат стимулиращ ефект върху промяната в скоростта на трансаминиране.
Инхибиране на окислителното деаминиране води до Hyperaminoacidemia. Последицата от това е повишена екскреция на аминокиселини от бъбреците, и промяната на съотношението на отделните аминокиселини в кръвта, което създава неблагоприятни условия за синтеза на протеинови структури.
- хипоксия;
- дефицит на протеин по време на пост;
- липса на пиридоксин, рибофлавин, никотинова киселина.
Декарбоксилирането е важен аспект на протеиновия метаболизъм, тя протича с образуването на СО2 и биогенни амини.
Увеличаването на размера на биогенни амини (хистамин, серотонин, допамин, тауринови) може да причини редица патологични явления в организма: нарушение на местно притока на кръв, повишена съдова пропускливост и увреждане на нервната система.
Наследствено разстройство синтеза на ензими, участващи в метаболизма на аминокиселини води до факта, че съответната аминокиселина не е включен в метаболизма и се натрупва в тялото, което води до различни заболявания.
Например, в нарушение на метаболизма на фенилаланин (фенилаланин дефицит хидроксилаза) разработва фенилкетонурия - сериозно увреждане на централната нервна система и нелечимо деменция.
Нарушаването на крайните етапи на белтъчната обмяна
Патофизиология на последните етапи от белтъчната обмяна не включват образуването на патологични процеси азотни продукти и отстраняването им от организма. Основната образуването индикаторни нарушения и екскрецията на карбамид и други азотни метаболитни продукти е промяна в нивото и състава на остатъчни (непротеинови) нива на азот. Увеличаване на остатъчен азот в кръвната - hyperasotemia - може да бъде резултат от:
- Нарушения на образуване на урея в черния дроб
- дегенеративни промени в черния дроб;
- хипоксия;
- наследствено разстройство на образуване на урея.
Следствие - натрупването на амоняк в кръвта, има токсичен ефект върху централната нервна система.
Нарушаването на образуването и отделянето на пикочна киселина (крайния продукт на метаболизма пуринови бази, принадлежащи към структурата на нуклеинови киселини).
Причини за възникване на бъбречни заболявания, левкемия.
Giperurinemiya води до отлагане на соли на пикочна киселина в ставите и хрущяла, което води до остър артрит възпаление.
Изход: деформация на ставите.
г) нарушение на протеин състав на кръвта.
промяна на общото количество протеин (хипопротеинемия, hyperproteinemia);
на променящия се баланс между отделните протеинови фракции (Dysproteinemia) при общо съдържание на нормални протеини.
Хипопротеинемия се осъществява чрез намаляване на количеството на албумин.
- пост;
- заболяване на черния дроб;
- малабсорбция на протеин;
- загуба на кръв, plazmopoterya, ексудация, екстравазация;
- протеинурия.
Hyperproteinemia свързана с hyperglobulinemia:
- повишаване на синтеза на антитяло;
- компенсаторна реакция, докато намаляване албумин в кръвта.
Свързани статии