Мнение за усвояване състояние се нарича пост-храносмилането до следващото хранене. Ако храната не е прието в рамките на един ден или повече, то това състояние се определя като пост. Типичен пост за усвояване състояние след определен период от кажем 12-часов нощен почивка в храната. В началото на периода след усвояване концентрация на глюкоза в кръвта се намалява, като по този начин намаляване на секрецията на инсулин и повишава концентрацията на глюкагон. Чрез намаляване на индекса на инсулин / глюкагон ускорено депозиран процеси енергия мобилизация. Периодът на пощенски абсорбиращи метаболитни промени, насочени главно за поддържане на концентрацията на глюкоза в кръвта, който служи като субстрат енергия първични мозъка и само източник на енергия за червени кръвни клетки. Основните промени в този период метаболизъм среща в черния дроб и мастната тъкан.
метаболитни промени в черния дроб. В черния дроб, предимно ускорено мобилизиране на гликоген. Въпреки това, в черния дроб гликоген са изчерпани за 18-24 часа гладуване. Основният източник на глюкоза като гликогена стане изтощена глюконеогенезата, който започва да се ускори след 4-6 часа след последното хранене. Субстрати за синтеза на глюкоза са глицерол, аминокиселини и лактат. При високи концентрации на глюкагон скорост на синтез на мастна киселина е намалена поради фосфорилиране и инактивиране на ацетил-СоА карбоксилаза и увеличава р-окисление проценти. Въпреки това, той се увеличава доставянето на чернодробните мастни киселини, които се транспортират от мастните депа. Ацетил-СоА, който се образува при окислението на мастни киселини в черния дроб използван за синтеза на кетонни тела.
метаболитни промени в мастната тъкан. В мастната тъкан с повишена концентрация на глюкагон намалява скоростта на синтез на TAG и стимулира липолизата. Стимулиране на липолизата - в резултат на TAG-липаза адипоцити на активиране gormonchuvstvitelnoy под влиянието на глюкагон. Мастните киселини са важни източници на енергия в черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Така, в концентрацията на глюкоза в кръвта на период postabsorbtivnrm се поддържа при 80-100 мг / дл, и нивото на мастни киселини и кетонни тела се увеличава.
121. Промените в метаболизма при диабет. Патогенезата на основните симптоми на диабет.
В патогенезата на диабет са две основни точки:
1) недостатъчно производство на инсулин от ендокринни клетки от панкреас
2) нарушение на инсулин взаимодействия с клетки, тъкани (инсулинова резистентност) като следствие от промени в структурата или намаляване на броя на специфични рецептори за инсулин, промяна на структурата на инсулин или разстройства на интрацелуларни механизми сигнал за предаване на organellamkletki рецептори.
Има генетично предразположение към диабет. Ако единият родител е болен, тогава вероятността за унаследяване диабет първи тип е равно на 10%, а Тип II диабет - 80%.
Панкреатична недостатъчност (1 тип диабет) Първият вид се характеризира с нарушения на диабет тип 1 (известен преди като - инсулин-зависим диабет). Началната точка в развитието на този тип диабет е масивно разрушаване на клетки на панкреаса ендокринните жлези (Лангерхансовите островчета) и, следователно, критично намаляване на нивата на инсулин в кръвта. Мас разрушаване на панкреатични ендокринни жлези клетки може да се осъществи в случая на вирусни инфекции, рак, панкреатит, панкреаса токсични лезии, стрес, различни автоимунни заболявания, при които имунната система клетки развиват антитела срещу # 946;-клетките на панкреаса, да ги унищожава. Този тип диабет, в повечето случаи, е характерно за деца и млади хора (под 40 години). При хора, заболяването често е причинена от генетично определена дефект и редица гени, разположени в шести хромозомата. Тези дефекти образувани предразположение към автоимунно агресия организъм с клетки на панкреаса и неблагоприятно въздействие върху възможностите за възстановяване # 946; -клетки. Основата е автоимунно разрушаване на клетки от повреждане от всяка цитотоксичен агент. Това увреждане причинява освобождаването на автоантигени, които стимулират активността на макрофагите и Т-клетки убийци, които от своя страна, води до образуването и отделянето на интерлевкини в кръвта при концентрации, които имат токсичен ефект върху клетките на панкреаса. клетки също са разположени в увредена тъкан макрофаги жлези. Също провокиращи фактори могат да бъдат с удължено хипоксия и панкреасни клетки vysokouglevodistaya богати на мазнини и протеин-лошо хранене, което намалява секреторна активност на островни клетки и в бъдеще до тяхната смърт. След началото на масивна клетъчна смърт задейства механизма на автоимунно унищожение.
Vnepankreaticheskim недостатъчност (втория тип диабет). За диабет тип 2 (известен преди като - не-инсулин зависим диабет) се характеризира с нарушение, посочено в параграф 2 (виж по-горе.). При този тип диабет, инсулин се произвежда в нормални или дори повишени количества, но разбито механизъм на инсулин взаимодействия с клетки в тялото (инсулинова резистентност) на. Основната причина за инсулиновата резистентност е нарушаване на мембрана инсулинови рецептори на затлъстяването (основен рисков фактор, 80% от пациентите с диабет са с наднормено тегло) - рецептори стават неспособни да взаимодействат с хормон поради промени в структурата или номер. Също така в някои видове диабет тип 2 може да се разстрои структура на инсулин (генетични дефекти). Заедно с наднормено тегло, напреднала възраст, лоши навици, хипертония, хронична преяждане, обездвижване също са рискови фактори за диабет тип 2. Като цяло, този тип диабет най-често засяга хората над 40 години. Доказани генетично предразположение за диабет тип 2, както е посочено от 100% съвпадение хомозиготни наличието на болестта в близнаци. При диабет тип 2 често наблюдавани нарушения на ритъма на инсулин синтез и относително дълго отсъствие на морфологични промени в панкреасни тъкани. Заболяването се основава на ускорение на инсулин инактивиране или специфично унищожаване на инсулиновите рецептори върху мембраните на инсулин-зависими клетки. Ускоряване на унищожаването на инсулин често се случва в portocaval анастомози на присъствието и, като следствие, бързи инсулинови продължават от панкреаса на черния дроб, където той се разгражда бързо. Унищожаването на инсулиновия рецептор е резултат на автоимунен процес, където рецепторни автоантителата инсулин възприемат като антигени и унищожават тях, което води до значително намаляване на инсулиновата чувствителност на инсулин-зависими клетки. Ефективността на инсулин при същата концентрация в кръвта става недостатъчно, за да осигури адекватна метаболизъм на въглехидрати.
В резултат на това се развива първични и вторични смущения.
Свързани статии