Механизми на действие на междуклетъчните регулатори

Всички междуклетъчни регулатори (наричани по-долу, хормони) се управлява само чрез намеса авторегулация на клетки. Задължително участник е хормонално влияние рецептор.

Рецепторите - молекула, протеин специфично свързващи хормон, което води до някакъв ефект.

Хормон започва да има ефект от съединението към рецептора за образуване хормон рецептор комплекс.

Хормон и рецептор се използват взаимозаменяемо. Ефектът зависи от всеки един от тях по равно.

Рецептори могат да бъдат вътреклетъчно и на клетъчната мембрана.

Механизмът на действие на хормон чрез вътреклетъчни рецептори

Хормон в клетката, се свързва към рецептора. Така образуваната хормон-рецепторния комплекс премества към ядрото и действа на генетичния апарат на клетката. В резултат на промяна на процеса на транскрипция, и впоследствие, синтез на протеини. По този начин, тези хормони влияят на количеството ензим в клетката.

Механизмът на действие на хормон рецептори през плазмените мембрани

В този случай, хормонът не прониква в клетката и взаимодейства с рецептор по повърхността на мембраната. Освен това, има две версии на събитията:

Първо изпълнение - рецептор свързан ензим, който е специфичен субстрат на втори посредник. Вторият посредник

още се свързва с неговия рецептор в клетката. В повечето случаи, протеин киназа рецептор е медиатор което се дължи на АТР фосфат, фосфорилира белтъци. В резултат на промяната на свойствата им се случва, биохимичен и физиологичен ефект.

Второ изпълнение - не рецептор, свързан с ензим мембрана и йонен канал. При свързване на хормона на канал рецептор е отворена, йон навлиза в клетката и служи като второ средство.

Удобно проучен са вторични посредници циклични нуклеотиди (сАМР, цГМФ) и Са2 +.

Механизмът на действие на хормони чрез сАМР

Когато хормон се свързва към съответния рецептор в мембраната на активен ензим аденилил циклаза, която образува сАМР от АТР. цикличен AMP е алостеричен активатор на протеин киназа, която фосфорилира белтъци и променя техните свойства. Например, фосфорилиране на фосфорилаза води до увеличаване на неговата дейност, както и фосфорилирането на гликоген - да се намали. сАМР се разцепва до AMP фосфодиестераза.

функции на цАМФ

Като втори посредник участва в регулацията:

в неврони - увеличение на възбудимост;

в сърцето - стимулиране;

гладката мускулатура - релаксация;

в жлезите - увеличаване на секрецията;

променя имунни отговори;

Механизмът на действие на хормони cherezSa2 +

Са2 + като второ средство изпълнява същата функция като сАМР освен че причинява свиване на гладката мускулатура, тромбоцитите - агрегация.

Механизмът за регулиране на ендокринните жлези чрез хипоталамуса-хипофиза

Когато концентрацията на хормона в периферните кръвни намалява, докато от хипоталамуса liberiny стойка, които действат на хипофизата и стимулиране на освобождаването на тропин. Tropanes действат върху периферната жлеза и увеличаване на освобождаването на тези хормони, което увеличава концентрация. Тя е фиксирана хипоталамуса рецептори. Той спира liberinov на освобождаване, но повишава освобождаването на статини, които потискат хипофизната жлеза.

Протеин - пептидни хормони

Liberiny, статини, andidiuretichesky хормон окситоцин - gormonygipotalamusa.

Tropin (растежен хормон, тиротропин, кортикотропин, фоликул стимулиращ, lyuteoniziruyuschy, пролактин) - хипофизни хормони.

Калцитонин - хормони на щитовидната жлеза.

Паратироиден хормон - паратироиден хормон.

Тимозин - тимусен хормон.

Инсулиновите - хормон панкреатични В-клетки.

Глюкагон - хормон панкреатични А-клетки.

Гастринът, секретин, холецистокинин, enteroanthelone - стомашно-чревни хормони.

клетка растежни фактори, нерви, кръвоносни съдове.

Ангиотензин II, кинини - кръвни хормони.

STH (соматотропните хормон, хормон на растежа)

STG - прост протеин (молекулно тегло 21,000). Той е с висока видова специфичност.

STG има следните функции:

Той стимулира синтеза на протеини на нивото на транскрипция и транслация;

Активира триглицерид, окислението на мастни киселини;

Това стимулира освобождаването на глюкагон, което води до хипергликемия.

Той подобрява производството на хормона на растежа somatoliberin намалява - соматостатин.

Действието на хормона на растежа на клетките чрез сАМР и растежа стимулиращи фактори (соматомедини).

Патология, причинени от нарушение на STG образование.

Акромегалия случва, когато излишък образуване на растежен хормон при възрастни. Симптоми: прекомерен растеж на костите на ръцете, краката и лицето, на меките тъкани на носа, устните, брадичката, окосмяване по тялото.

Акромегалия обикновено причинено от наличието на тумор аденохипофиза или намалено производство на статин.

Гигантизъм развива в хиперсекреция на растежен хормон при хора преди пълното осификация. Общият идва прекомерен растеж на скелета; някои пациенти постигат ръст 210-240 см или повече.

Хипофизата нанизъм (нанизъм), наблюдавана в хипо-секреция на растежен хормон при деца. Джуджета обикновено имат скелетни деформации признаци не страдат за умствена изостаналост. Растежът на възрастен 110-130 cm.

Глюкагонът се отнася до протеинови и пептидни хормони. Образуван в А-клетките на панкреаса. Тя се състои от 29 аминокиселини, има молекулно тегло от 3485. Той е образуван чрез разцепване на проглюкагон 8 аминокиселини. Глюкагон секреция се повишава с увеличаване на нива на Са2 + в кръвта. аргинин; се инхибира от глюкоза и соматостатин. Глюкагонови рецептори, разположени върху клетъчната мембрана. Той действа чрез увеличаване на концентрацията на сАМР в клетката. цели Глюкагоноподобни са черния дроб, мастната тъкан и в по-малка степен, мускулите.

глюкагон ефекти:

Той подобрява разграждането на гликоген в черния дроб и мускулите.

Това повишава липолизата, което води до увеличаване на мастни киселини и глицерол в кръвта.

Подобрява окислението на мастни киселини в черния дроб, образуването на ацетил-СоА и образуването тях на кетонни тела.

Увеличава протеин катаболизъм и използване на аминокиселини, образувани в глюконеогенезата.

Подобрява синтез на карбамид.

Инсулинът е протеин, пептид хормон с молекулно тегло 5700. Той се синтезира в В-клетките на панкреаса на проинсулин. Превръщането на проинсулина в инсулин се извършва чрез отстраняване на вътрешен сегмент на пептида (С-пептид). Скоростта на инсулиновата секреция зависи от концентрацията на глюкоза в кръвта: с увеличаване на концентрацията на увеличение на секрецията на инсулин и при по-ниски - намалява.

Също така увеличаване секрецията на инсулин: глюкагон, секретин, холецистокинин, растежен хормон и диета, богата на протеини.

Рецептори за инсулин, разположен на клетъчната мембрана, така че неговите ефекти, той изпълнява, без да прониква в клетката. Основните цели за инсулин са мускули, черен дроб, мастна тъкан, фибробласти и лимфоцити. Мозъкът не зависи от инсулин.

Privoditksaharnomu диабет недостиг на инсулин. Може да е с 2 причини за диабет:

абсолютен инсулинов дефицит на. В този случай, концентрацията на инсулин в кръвта е под нормалното. Това може да се дължи на увреждане на островните ракова тъкан, или до изчерпване на инсулин, или с неговото бързо разрушаване.

Относително повреда в резултат на намаляване на броя на рецепторите за чувствителността към инсулин или намаляването им.

Разграничаване инсулин (юноша, ювенилен) и инсулин-независим (стабилна) диабет.

В инсулинозависим диабет съществува безусловна инсулинов дефицит, както и живота на пациентите, зависими от инсулинови инжекции.

В инсулин-зависим диабет се наблюдава относителна недостатъчност на инсулин за поддържане на глюкоза при нормално ниво се достига saharoponizhayuschimi агенти са необходими инсулинови инжекции.

Захарният диабет води до нарушаване на всички борси.

Нарушаването на въглехидратния метаболизъм

Хипергликемия. която възниква в резултат на:

а) намаляване на пропускливостта на клетъчните мембрани на глюкоза. Глюкозата се натрупва в кръвта.

б) амплифициране процеси, които доставят на кръвната захар (гликоген разбивка на черния дроб, глюконеогенезата).

в) спиране процеси, консумиращи глюкоза (гликоген синтеза, гликолиза пентоза фосфатната пътека).

нормалната концентрация на кръвната глюкоза е 3,3-5,5 ммол / л, диабет - 7.8 ммол / л и по-горе, с 8.9 ммол / л на глюкозурия случи.

Това забавя пентозофосфатния път. В резултат на образуването на NADPH намалява, което води до катаракта.

Хипергликемия причинява неензимно гликозилиране на протеини. включително клетъчно мембранните протеини на всички органи и системи, главно съдове. Микроангиопатия се случи (ранен знак за диабет).

Нарушение на липидния метаболизъм

Нарушение на липидния метаболизъм са характерни за инсулин-зависим диабет.

Засилено липолизата. концентрацията на NEFA в кръвта се увеличава. Пациентите в този случай, да губят тегло.

Засилено окисляване на мастна киселина и образуването на ацетил-СоА.

Увеличава синтеза на кетонни тела. натрупването на което е опасно, тъй като води до метаболитна ацидоза.

Това повишава синтеза на холестерол. който е рисков фактор за атеросклероза.

Засилено липидната пероксидация.

Нарушенията на протеиновия метаболизъм

Това повишава синтезата на гликопротеини.

Засилено разбивка протеин, синтез на карбамид, увеличаване на остатъчната азот.

Усложнения на диабета

Полиурия и полидипсия.

Диабетна кома. Симптомите на хипергликемия (14-16 ммол / л), рязко увеличение на кетонни тела, повишени нива на холестерол, LDL, рН на кръвта отместване до 6,8. Това води до намаляване на инсулиновия рецептор свързаност.

Ангиопатия (микро- и макро). ретинална съдова микроангиопатия намалява зрителната острота, бъбречни съдови микроангиопатия води до тежка бъбречна недостатъчност. Макроангиопатия - нарушение на големи кръвоносни съдове - се характеризира с атеросклеротично увреждане на долните крайници.

Хиперосмоларна кома случва, когато концентрациите на глюкоза в кръвта на 50-60 ммол / л. Това увеличава осмотичното налягане на кръвта, което води до обезводняване.

Хипогликемичен кома може да възникне при предозиране на инсулин.

Диагностика на диабет

Distinguished: предварително диабет, латентен диабет и явен диабет (лека и тежка).

Когато латентни диабет извършени тестове с натоварване захар.