Точните клетки - един от основните клетъчни форми на съединителната тъкан (GEPAR син-notsity, мастни клетки, мастоцити, базофили тъкан.); характеризира с изобилие в цитоплазмата metahroma кал зърнистост и възможността за производство, съхранение и освобождаване на биологично активни агенти (хепарин, хистамин и т.н.).
. Тъй като пелетите и са описани за първи път през 1877 г. Паул Ерлих; През 1902 - 1906 година. АА Максимов изследвана подробно от Т. к. В различни животни. Кората, докато Т. к. Са открити в много гръбначни животни, в т. Н. Във всички бозайници. Т. За. Описан в повечето органи, обаче, най-често те са разположени в насипно съединителна тъкан около малък съд под епитела и в околността на кожни жлези, лигавиците и серозни мембрани, в органите на капсулата и паренхимни трабекулите в лимфоидни органи, перитонеална течност.
Броят, разпределението и структурата на ЗД. Имат видовете, възрастта и индивидуалните особености. Тъй като размерите. При хора може да варира от 3.5 до 14 микрона, те са вретеновидно или закръглени (фиг. 1). Цитоплазмената мембрана (cytolemma) образува гънки и микровласинките. Ядрото обикновено е кръгла или овална форма. В цитоплазмата (см.) Са разположени, мембрана и не-мембрана органел. За лами на мембрана тяло л включват ендоплазмения ретикулум (виж ендоплазмения Retik-Lum.), Апарат на Голджи (виж комплекс Golgi.), Митохондриите и лизозомите; на не-мембрана - рибозоми, центриола, makrotrubochki и микрофиламенти. Повечето от цитоплазмени гранули е зает, броя, размера, структурата, химичното вещество. багрилен състав и свойства, които са особено видове и зависят от тяхната степен на зрялост и функционалното състояние на клетката. Диаметърът на пелетите в границите от 0,3 до 2 микрона. В основата на тяхната комплекс на хепарин (см.) И основните протеини на-ром прикрепен хистамин (см.) И брой животни серотонин (см.) И допамин (вж. Катехоламините). . В ЗД да включващи ензими и р и н с у л и на които еа, еа с у л е н д е ил ил -transferazg синтезира хепарин - сулфатирани гликозил minoglikan. Ниска сулфатиран хепарин е локализиран при малки клетки и причинява ортохлорматичен оцветители гранули; силно сулфатна хепарин открити в зрели клетки, тя създава своите мета хроматични цветове (вж. metachromasia). Гранулите могат да съдържат други гликозаминогликани - (. См) hondroi-tinsulfaty. (Виж Hondroitinser киселини), хиалуронова киселина. (См), и гликопротеини. Освен основните протеини в Т. За. Представени протеолитични ензими (химаза и триптаза) и аза оксид (см.) Декарбоксилаза (см.), Фосфатази (см.) И др. Т. Да. Може синтезира хистамин от silazy ензим-gistidindekarbok и да го абсорбира izv-
Фиг. 1. Схематично представяне ^ на мастоцити в насипно неправилна съединителната тъкан: 1 - фибробласт; 2 - еозинофилни левкоцити; 3 - макрофаги 4 -tuchnye клетки.
не. Гранулите могат да бъдат фибриларен, слоеста, гранули и ретикуло-кристалоид структура. При образуване на гранули Т. За. По-специално, синтез на протеини, играта на ендоплазмения ретикулум и Golgi комплекс (вж. Комплекс Golgi) са оформени където глюкозаминогликани и техните комплекси с протеини. Първоначално в Golgi комплекс появи малък (около 70 пМ), заобиколен от гъста мембрана progranuly, притежавани до комбинирани в вакуоли обща мембрана. След това мембраната се изхвърлят в progranuly сливане, образувайки свободна структура. Гранулите се появява по време на съзряването запечата съдържанието му, което определя полиморфизма на гранули структура в зависимост от тяхната степен на зрялост. Възрастни гранули се различават от незрели голяма електронна плътност и хомогенност (фиг. 2).
Един начин секреция (освобождаване) на биологично активни вещества, ТА. Дегранулация е (фиг. 3) на рай това става чрез екзоцитоза, която е междинна форма на apokrinovomu секреция тип (вж. Жлези). Секрецията може да бъде merokrinovoy, т. Е. Съединения могат да бъдат освободени без дегранулация и по-малко холокринен придружено от разрушаване на силна дегранулацията Т. е показателно за увеличаване
Фиг. 2. мастните клетки електрона.
- ядрото; 2 - цитоплазмата; 3 - незрели гранули с гранулиран структура; 4 - зрели гранули; 5 - обработва цитоплазмената мембрана; × 2 5 LLC.
Фиг. 3. електрон мастните клетки в огнището на асептична възпаление: 1 -
п гранула междуклетъчното пространство; 2 - придатъци мастоцитите цитоплазмата; 3 - гранули в цитоплазмата; X 50 OOO.
Тъй функционалната активност. И се наблюдават под влиянието на много физически, химически и биологични фактори. Обикновено дегранулация се придружава от процеса на възстановяване на гранулите.
От произхода. Определено не са установени. Предложи, че те се развиват от костен мозък прекурсор limfotsitopodobnogo. Тъй като населението. Опреснява бавно. Т. Да. Има нисък пролиферативна активност. . (. Митоза cm) Напълно гранулирания От митоза са редки, по-често - в по-гранулирани клетки. Способността на Т .. разпространението, свързани с тяхното секреторна активност. Съществува обратнопропорционална връзка между броя на телевизия и базофили в кръвта: .. Е, плъхове, мишки с високи нива на Т в кръвоносните базофили липсват, морски свинчета, зайци, птици при ниски концентрации в кръвта Тъй известния голям. базофили. Т. к. За разлика от кръвни базофили произход, структура и функция. Броят, структурата и функционалната активност на Т к. Зависи от възрастта и organizhma неврохормонална статус. Влиянието на Т.. Хипофизата хормон (соматотропин, тиротропин и АСТН), тироиден (тироксин), панкреаса (инсулин), полови хормони (естроген, прогестерон, тестостерон).
Т. функционира да. Колектор. Те са включени в възпаление, регулирането на кръвосъсирването, липидния метаболизъм, осигурявайки постоянството на структурата на съединителната тъкан, засягащи mikrotsirkulyator-Ing канал (вж. Микроциркулация), образуването и пропускливост на основния материал, от възпроизвеждане, миграция и функция на фибробласти (вж. Съединителната тъкан) макрофаги (см.), ендотелни клетки (вж. ендотел) на левкоцити (см.), както и върху имунната реакция.
Ролята на мастните клетки в алергия. Тъй като. Както и базофили са главните прицелни клетки на алергична реакция. Те са включени в алергичен отговор чрез свързване на антитялото алергичен фиксирана на клетъчната мембрана (reagin), за предпочитане, принадлежащ към IgE (вж. Имуноглобулин) с ал-lergenom. Това се получава, съгласно JS Guschina, Б. Uvnesa, Johnson (AR Johnson) и Moran (N. S. Moran), активирането на телевизор. И ги освободи от различни биологично активни вещества, притежавани до действащ към други клетки и тъкани, което води до симптоми на непосредствените реакции на свръхчувствителност или алергични реакции himergicheskoy (вж. посредниците на алергични реакции). По този начин, реакцията на Т .. е необходимо и най-важно връзката на алергични реакции основата анафилаксия (см.) Neinfek-транслационно-а л л д rgicheskoy бронхиална астма (вж.), Алергичен ринит (вж. Ринит), конюнктивит (см.), ангиоедем (вж. оток на Квинке), уртикария (см.) и други прояви на атопия (см.).
Има доказателства, че Т. к. Могат да участват в реакциите на свръхчувствителност от забавен тип, поради способността на антиген-специфични Т-лимфоцит-позиция във взаимодействието с антигена секретират лимфокини (вж. Посредниците на клетъчния имунитет), което води в обръщане на активирането на телевизор. И освобождаване на тези медиатори и други биологично активни вещества.
Селективни фиксиране IgE антитела към Т .. обяснено с наличието в техните цитоплазмени мембранни специфични рецептори за IgE (прибл. 300 рецептори на Ltd. Т. За.). За свързване с IgE рецептори са отговорни в области C84-домейн IgE молекулата. Рецептор за IgE е гликопротеин с мол. тегло (маса) от 50 до 000. Тъй като активирането. необходимата връзка между съседни разположена върху мембраната на ТА. IgE молекули на антитяло на молекулата на антигена към небето трябва да има за тази цел най-малко две валентности. Едновалентните антигени T не активират. Но инхибират активирането причинени от entnymi антигени мулти-вал. Свързването на антигенни мостове IgE антитела води до сближаването на последната върху клетъчната мембрана и, следователно, да се събират мембрана IgE рецептор антитяло, което е спусък за активиране на Т к. Възможно е, че активирането на Т к. Се провежда чрез взаимодействие С83 порции домейн отваряне на структурно променени молекули IgE антитела, с части от клетъчната мембрана, различни от рецептори за IgE.
Според данните, получени с помощта на покана за представяне на -kontrastnoy F микрофон и р OSZKÓ II,
Тъй като реакцията се чувствителни. Морфологично антиген изглежда увеличава техния размер, "кипене" на клетката-Roe придружава от загуба на цитоплазмени гранули в резултат на дегранулация iligranulolizisa, загуба на яснота очертанията на клетките, които могат да бъдат приети за разрушаването му. От липсата на разрушаване на Т к. Алергичната реакция показва, че при дегранулация от тях са освободени АТР, лактат дехидрогеназа и предварително влезе в клетки радиоактивни калий (42K) или хром (51Sg), както се случва при известните цито-KC iches на х и х експозиция.
II и з а л и ти ета и л л д г GI Th с до около II реакции Т. к. Е активирането на фосфодиестераза, включващи въвеждане на Са2 + в клетката от извънклетъчната среда или вътре в клетките и освобождава от граница състояние, след това се случи autocatalytically активиране естераза, очевидно поради разрушаване на ензим инхибиране на протеин. След активиране настъпва летливи реакционен етап. Ca2f йони активират контрактилните протеини, което води до събират и се сливат ierigranulyarnyh zmati и цито-изч мембрани изместване гранули и тяхното излизане от клетка (екзоцитоза). Първо, увеличаване на пространството между гранулите и perngranulyarnymi мембрани, мембрана perigranulyarnye след това се сливат една с друга и с обща цитоплазмената мембрана. формиране на вакуола. в тези части стават по-тънки мембранно сливане зона, при което се образува области с повишена пропускливост на мембраната, или разтопено, образувайки видими линии за комуникация (пори) чрез to-гранули, разположени в извънклетъчното пространство. Под влияние на ниска температура. инхибитор на клетъчното дишане (вж. Окисляване биологични) и гликолиза (см.) и в отсъствието на Са2 +, освобождаването на невротрансмитери е блокиран. Напоследък се опитва да се използва терапевтично р INNAR Isigny (см.) Има селективен ефект на трансмембранен транспорт на Са2 + йони в мастни клетки.
Поради образуването на видими съобщения и увеличава пропускливостта на цитоплазмената мембрана на зони, съдържащи се в извънклетъчната среда, Na + йони са силно получени в вакуола и изместват биогенни амини (вж. Посредниците на алергични реакции), свързани йонна връзка с гранулирани матрични протеини.
Заедно с освобождаването на ТА към хистамин, серотонин, еозинофили хемотактичен фактор -. ECF-A (. Engl еозинофилен хемотактичен фактор на анафилаксия), неутрофил хемотактичен фактор filyyugo - NCF (. Engl неутрофил хемотактичен фактор), съдържащи се в . Т. гранули да образуват съществуващо (predobrazovannoy), има активиране на ензими и медиатори са оформени като бавно взаимодействие вещество на анафилаксия SRS-A (Engl бавно взаимодействие вещество на анафилаксия.), тромбоцит активиращ фактор - PAP (Engl тромбоцитите активиращ. "фактор) и липидни hemotaksichoskie фактори.
От фосфолипиди на клетъчната мембрана на активирани Т да. Възможно освобождаване и Ар ах <) о и о в а я к исл о пг а
(Cm.). Като резултат от окислително и рев rashchenija и Rah idonovoy да-да на m и L 11 S и р куб.м () г о аз \ к л от А до С и г д и и о и (циклооксигеназа път) , простагландини и тромбоксани се образуват (вж. Prostaglandiiy). Оксидативен превръщане на арахидонова да-ти-катализирана lipokspgenazoy (Направи poksigenaznyi начин) води до RA ZO в NIJ Базите р.о. KC IE ykozatet-raenovyh до т, като хуморален и клетъчен активност: те имат хемотактичен ефект върху eoziiofily, амплифициран р о п и т през лятото до около CHN IU х и м б г а н е и х
рецептори за компонента на комплемента SZ (см.), стимулира активността на аденилат и гуанилатциклаза. Освен това, в резултат на окислителната превръщането на арахидоновата до вас от липоксигеназа пътища са оформени левкотриени. Смята се, че левкотриени С4 (LTC4), дд (LTDl) и Е4 (JITEj) представени lyayut-SRS-А е обаче liioksigeiazy инхибитори инхибират освобождаването на SRS-А от мастни клетки и по този начин проявяват антиалергично действие.
. Тъй като дегранулацията и освобождаването на медиатори от тях са под частичен контрол на циклична система нуклеотиди: цикличен 3 ', 5'-АМР (сАМР) и цикличен 3', 5'-guanozinmono-фосфат (цГМФ). Увеличението на междуклетъчен сАМР отслабва, и увеличаването на съдържанието на цГМФ подобрява отделянето на невротрансмитери. Въпреки това, в регулацията на алергични реакции към аденилат циклаза система Т. -. CAMP е относителна стойност. Тъй като аденилат циклаза. Може да се стимулира от простагландин Е (PGE), хистамин, и в много по-малка степен, отколкото в други клетки, стимуланти Р-адренергични рецептори. чрез увеличаване на съдържанието на сАМР в клетките антиалергично действие на инхибитори на фосфодиестераза може частично да се обясни чрез инхибиране на освобождаване на медиатор от Т к ..
D о ка за тези л бв телевизия на Heff общо к iches Coy характер дегранулация Т. к. Обосноваване на принципа на новия подход за контрол на алергични реакции, които се състои в стабилизиране на тези клетки и инхибиране на тяхната функция. Антиалергенен лекарство Intalum има стабилизиращ ефект върху Т.. И инхибира освобождаването на тези медиатори в отговор на алерген.
Вижте. Също алергии, възпаление.
Библиография. А г на AD Обща allsr gologin, М. 1978; Виноградов VV II Б о р о а б в в NF Мастоцитните клетки на, Новосибирск ", 1973 (Гон структура функция.); D в ф и п I. Незабавно алергични клетки, М. 1976 E-л и д E II VG съединителната тъкан с. 115, Москва, 1961; Серов и V.
W д х т д г АВ съединителната тъкан с. 62, М. 1981; X р у ф о и NG Функционално цитохимия насипно съединителна тъкан, М. 1969 Ure and-
NA NA и Р и Q на Т и AI мастни клетки и тяхната роля в тялото, М. 1977; Asboe-Hansen A. клетка мачта, Int. Rev. Cytol. с. 3, стр. 399, 1954; Обувка J. R. а. о. Анти-алергична активност на Беноксапрофен [2- (4-хлоро-фенил]) - а-метил-5-бензоксазол оцетна
acidj-липоксигеназен инхибитор, Int. Арх. Алергия, кн. 67, стр. 340, 1982; Fe г-
п е х М. система мачта-клетки, връзката му с атеросклероза, фиброза и еозинофили, Baltimore, 1968; G о д т § 1 Е. J. медиатори на незабавна хиперчувствителност, получени от арахидонова киселина, New Engl. J. Med. с. 303, стр. 822
1980; Ishizaka Т. Мембранни събития в задейства мастоцити за IgE-медиирано освобождаване на хистамин, в книгата. Advanc. allerg. Clin. Immunol. изд. А. Oehling а. за. стр. 157, Оксфорд а. о. 1979 L Ag Li
не е е D. а. Chi Е. Y. клетъчната биология на мастоцити и базофили, в книгата. Cell Biology на възпаление, изд. от G. Weiss-
manii, стр. 217, Амстердам - N. Y. 1980; М а X и М за w A. A. Bindegewebe унд blutbildende Gewebe, Handb. г. mikr. Анат. г. Menschen, hrsg. с. W. Mollen-Dorff, Bd 2, Т. 1, S. 232, Б. 1927; R I-1 е в J. F. мастоцитни клетки, Единбург - L. 1959; Schauer A. Die Mastzelle, Stuttgart, 1964; S е г w и ск J. D. Holt P. G. а. Turner К. J. Получаване на хистамин освобождаване лимфокин от антиген или митоген-stirnulated човешки периферни Т клетки, Clin. Exp. Immunol. с. 45, стр. 409, 1981; Селие Н.
мастоцити, Вашингтон, 1965; V е 1 I-C с п С а- Velican D. хистогенеза на мастни клетки, Folia Histochem. Cytochem. с. 1, стр. 433, 1963; WassermanS. I. белодробен мастоцитите, негова физиология и потенциал значение за защита на белия дроб, Environ. Hltii Perspect. с. 35, стр. 153, 1980.
H. A. Yurina; JS Goushchin (ALL.).
Свързани статии