Фиг. 23.8. Хормонални регулиране на липолизата в фантом показва положителен (+) и отрицателен (-) ефекти
Най-важната стъпка в липидния синтез е регулиране на активирането на ацетил-СоА - карбоксилаза цитрат (глава 8, раздел Б, Фиг 2 11-1 ...). В допълнение, синтеза и разграждането на триглицеридите. натрупват в черния дроб и мастната тъкан. под комплекс хормонален контрол. Например, епинефрин и глюкагон, стимулиране образование с USAID, предизвика активиране на липаза. че съборят триглицеридите по този начин е налице мобилизация на мастните депа. От друга страна, инсулин насърчава натрупване на мазнини, този ефект се дължи не само за увеличаване на активността на липогенезата ензими и особено АТР-зависим ензим tsitratrasscheplyayuschego [уравнение (7-70)], но също така и с инхибирането на образуването на AMP, и като резултат, подтискане на липолизата в клетки. Накрая, серум липопротеин липаза. (Наричан също осветление фактор) разцепва липидите включени в състава на серумните липопротеини при преминаването на последния през малките капиляри. На така освободените мастни киселини влизат в клетките, където ре-включени в състава на липиди [44]. [C.556]
LIN. Трябва да се отбележи, че глюкокортикоидите стимулират липолизата, ускоряване синтез на сАМР независим pugem липаза, който се инхибира от инсулин. Управление хормонално регулиране на липолизата в мастната тъкан е показано на фиг. 23.8. [C.328]
Б. регулиране на секрецията и синтез. На секреция GH засяга редица стимули (сън, стрес), а тя, както и секрецията на много хормони на хипофизата. е епизодична и пулсиращ характер. В рамките на минути, нивото на GH в плазмата може да се промени 10 пъти. Един от най-големите върхове наблюдавани скоро след заспиването, което потвърждава поговорката Кой не спи, той не се повиши. Други стимули включват стрес (болка, студ, тревожност, хирургия), упражнения. тежка хипогликемия или глад, протеинови храни или аминокиселина аргинин. Отговор на стрес може да се медиира от катехоламини, действайки чрез хипоталамуса. Възможна връзка на тези и много други ефектори на основната физиологичен действието на GH, състояща се в sbereganii глюкоза. При стрес, хипогликемия по време на сън или глад GH стимулира липолизата (доставка мастни киселини) и аминокиселини проникване в клетките (потенциални субстрати глюконеогенезата), по този начин спестява мозъка глюкозния метаболизъм. Основната роля се играе вътреклетъчен [c.173]
Секретин като глюкагон, вазоактивен интестинален пептид. гастрин, gastroinhibiting пептид и редица други, се отнася до хормоните на стомашно-чревния тракт. Смята се, че основната роля в регулирането на секретин включва секрецията на панкреатичен сок [219], където влиза в кръвния поток и който също оказва стимулиращ ефект върху инсулиновата секреция [220, 221]. По-късно се посочват редица други функции на секретиновите в храносмилателната система. Оказа се, че стимулира секрецията на стомашна пепсин и бикарбонати и вода панкреас и черен дроб, намаляване засяга пилора канал, стомашен мотилитет инхибиране води до отслабване на електрическата активност на тънките черва, увеличен кръвен поток на панкреаса. интензификация на гликолиза и липолизата в мастната тъкан. инхибиране на бикарбонат реабсорбция в бъбреците и т.н. [222]. [C.372]
Има три етапа, в който съответните фактори могат да извършват регулацията на кетогенезата. (1) кетоза не се среща в виво, докато не е повишаване на нивото на свободните мастни киселини в кръвта, образувани в резултат на липолизата в мастната тъкан триацилглицерол. Мастните киселини са прекурсори на органите на кетон в черния дроб. И при нахранено и гладно животно черния дроб има способността да абсорбира до 30% или повече на свободните мастни киселини. минаваща през него, така и при високи концентрации на тези киселини, усвояването на тях доста значително. Следователно, за регулиране на кетогенезата важни фактори, контролиращи стъпка мобилизиране на свободни мастни киселини от мастната тъкан (Фиг. 28.6). (2) има две възможни начини за превръщане на свободни мастни киселини, след тяхното влизане в черния дроб и влиза активните ацил-СоА производни, а именно естерификация за образуване главно триацилглицероли и фосфолипиди и окисление на р-ацетил-Тил-CoA. (3) От своя страна, ацетил СоА може или да бъде окислен в цикъла на лимонената киселина. или да влезе в пътя на кетогенезата да формират кетонни тела. [C.292]
Трябва също да отбележим уникалната роля на хипофизната жлеза в неврохуморалната регламент. Tropin, произведени в хипофизната жлеза, не само регулира подчинен жлеза, но. има независими ендокринни ефекти. Например, в допълнение към регулирането на образуването на мляко. Пролактинът инхибира процесите на диференциация на клетките, повишава чувствителността на гонадите на гонадотропини, стимулира родителски инстинкт. ACTH - не е само стимулант стероидогенезата. но също е важен регулатор на липолизата в мастната тъкан. и предшественик на а-меланоцит gormoia и пептид (фрагмент 4-10), участващи в консолидация на паметта (преобразуване на краткосрочната памет за дългосрочно). Растежният хормон може да регулира активността на имунната система. липидния метаболизъм. захари и т. г. [c.72]
Свързани статии