Има три компонента на възпаление - промяна, ексудация и пролиферация са тясно свързани.
Основната промяна (лат alteratio -. Промяна) - набор от метаболитни модификации, физико-химични свойства, структура и функции на клетки и тъкани по етиологичен фактор влияние възпаление. Основната промяна в резултат на взаимодействие с етиологичен фактор организъм се съхранява и е причина за възпаление и след прекратяване на това взаимодействие. Примери за това са necrobiotic тъканни промени, дължащи се на тежки наранявания, които причиняват възпаление след излагане на ранявайки снаряд.
Средно промяна - колекция на тъкан промени в резултат на възпаление клетки и. Една от причините - промяна на микроциркулацията на възпалението и околните тъкани, което води до значителен спад в кислород налягане в центъра на източника на възпаление. Хипоксия и свързани gipoergoz клетъчни елементи е един от цитолиза на причини възпаление. Причина цитолиза на увредените клетки е основната промяна и активиране на системата на комплемента, предхождащ остър възпалителен отговор в огнището.
Colloid осмотичното налягане в интерстициалните възпалителни фокус увеличава:
♦ натрупване него плазмени протеини;
♦ добив на калиев клетката и съпътстващи макромолекулни аниони като резултат от цитолиза;
♦ тромбоза венули и лимфните, което не позволява отстраняване на самозалепваща възпалително фокус.
Клетъчни ефектори на възпаление станали толкова чрез промяна на нейното функциониране, което също представлява изменение,. Клетките necrobiotic промени в възпаление, водещи до тяхната дисфункция характеризиращи първични и вторични промяна.
Ексудация (лат exudatio -. Ексудация) - добив течна част на кръвна плазма в интерстициума и емиграция от съдовете в извънклетъчното пространство като левкоцитна клетъчни ефектори на възпаление.
Отделно от това, елемент, ексудация секретират пропускливост реакционни растеж микросъдове стена на възпаление. Нейният растеж причинява местно съдържание flogogenov повишаване пропускливостта на капилярни стени и причинява възпаление на емиграцията левкоцити.
Ранно пропускливост растеж преходна реакция причинява действието на хистамин, левкотриен-4-rotonina себе си, брадикинин. Рано преходно отговор засяга основно диаметър венички от не повече от 100 микрона. капилярна пропускливост не се променя. В тази фаза на възпалителния отговор endote liotsity-пропускливостта на растеж венули се намалява, което води до образуването на междини между тях, чрез което може да се получи контакт течната част на кръвната плазма и емиграция на левкоцити в интерстициума. Когато незабавно и продължителен растеж реакционната пропускливост причинява предимно първичен промяна в резултат на действието на екзогенен етиологичен фактори механични (травма, травма), термична или химична природа. В резултат на етиологичен фактор некроза на ендотелни клетки се извършва в нивото на артериоли малък диаметър, капиляри и венули, което води до устойчиво нарастване на тяхната пропускливост. Забавени и персистираща микроваскуларна пропускливост увеличение реакция се развива възпаление след часове или дни от неговото начало. Характерно за възпаление, причинено от изгаряния, чрез действието на бактериални токсини, ултравиолетова и йонизиращо лъчение и забавено алергични реакции (забавено) тип. Една от главните медиатори на тази реакция се бавно взаимодействие вещество на анафилаксия, т.е., левкотриени и полиненаситени мастни киселини, които са синтезирани от арахидонова киселина и тромбоцит активиращ фактор. Бавно взаимодействие вещество за образуване на място на възпаление и освобождаване на мастни клетки. Steady увеличение микроваскуларна пропускливост в възпаление веднага взаимодействие вещество на анафилаксия причини, причинявайки протеолиза на базалната мембрана на микросъдове.
Биологичната значимост на ексудация като компонент на възпаление е не само да се осигури унищожаването на чужд чрез системата за атака на комплемента и активирани фагоцитите от циркулиращата кръв, но в границите на възпаления огнището чрез компресия на кръвта и лимфната микросъдове поради интерстициален оток, както и в flogogenov разреждане и цитолиза фактори възпалението да се предотврати прекомерно средно изменение.
Пролиферацията (лат proliferatio -. Размножаване) - интензификация разделяне на фибробласти и образуване на съединителна тъкан строма (колаген структури) в мястото на възпаление на тъкан на мястото на дефекта поради първични и вторични промени. Пролиферацията завършва инволюция белег, който е разрушаването и премахването на излишните колагенови структури. Основните ефектори на клетъчната пролиферация - това е активирани мононуклеарни фагоцити, фибробласти, и имунни клетки. Фибробластите образувани при възпаление и освобождаване колаген и колагеназа ензим, отговорен за образуването на колаген структури на тъкан строма съединителната. Освен това, те образуват фибронектин определяне миграция, адхезия и пролиферация на фибробласти. Мононуклеарни клетки и лимфоцити секретират цитокини стимулират както и да инхибират функцията на фибробласти. Неутрофилите като клетъчни ефектори на възпаление влияят на пролиферацията, секретиращи стимулатори на пролиферация и chalones antikeylony.
Зачервяване и топлина като местни признаци на възпаление е причинено главно от артериална хиперемия и интензивност на окислителните процеси в областта на възпаление, в който няма почти никакво свободно клетки енергия за улавяне. Подуване на възпалението - в резултат на артериална задръствания и интерстициална оток в резултат на отделяне. Болка в възпалението е резултат от директно и (или) flogogenov медииран ефект върху сензорните нервни окончания. Болка в областта на възпаление увеличава ацидозата. Това може да предизвика механично дразнене на нервните окончания в резултат от повишаването на налягането в възпаление. Нарушения функционални системи, чиито органи ефекторни отбеляза възпаление, както признаци на възпаление са свързани главно с разрушаване на техните структурни и функционални единици за предотвратяване на системни регулаторни влияния и индуциране на ефекторни функции на дефицита на маса и енергия.
Свързани статии