Pharmacotherapy тироидни заболявания
фоликула на щитовидната синтезира йодиран хормони трийодтиронин (Т3) и тироксин (tetraiodothyronine) (Т4), за регулиране на процеси на растеж, развитие и диференциация на тъкани и активиране на метаболизма. В парафоликуларни тироидни клетки формира Kal-tsitonin участва в регулацията на калциевия метаболизъм. Секрецията на Т4 и Т3 се регулира от хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), която се контролира от tireoliberina синтезирано в хипоталамуса.
Основните ефекти на Т4 и Т3:
• Повишаване на използване на кислород от клетките и увеличаване на производството на топлинна енергия.
• Повишаване на поглъщането на глюкоза и аминокиселини от клетки.
• Увеличаване на броя, размера и активността на митохондриите.
• Увеличаване на синтеза на протеин под влиянието на хормоните на щитовидната жлеза.
• Повишаване на адренергичните рецептори, придружено с повишаване ефект върху катехоламинна.
Значение на хормоните на щитовидната жлеза в организма е много голям. Недостигът им води до сериозни нарушения на плода, новороденото (кретенизъм) или до смъртта му. Промени в функцията на щитовидната жлеза са често срещани (2% от населението). Всякакви патологични състояния, водещи до промени в синтеза на тироидните хормони могат да бъдат разделени на две основни групи:
-заболявания, при които повишени концентрации на тези хормони - хипертиреоидизъм / тиреотоксикоза
-заболявания протичат с намаление в производството на Т4 и Т3 - хипотиреоидизъм.
Разпределяне хипертиреоидизъм - състояние хипертиреоидизъм (евентуално физиологично), тиреотоксикоза - синдром, причинени от излишък на хормони на щитовидната жлеза и тиреотоксична криза - бързо влошаване на симптомите на хипертиреоидизъм в комбинация със симптоми на остра надбъбречна недостатъчност.
Най-честата причина за хипертиреоидизъм - "заболяване (или базедова болест на Грейвс). базедова болест - автоимунно заболяване, основните симптоми се считат патологично увеличение на секрецията на хормони на щитовидната жлеза и дифузно разширяване на щитовидната жлеза (гуша). Патогенезата на това заболяване е развитието на стимулиране TSH рецепторни антитела, вероятно в резултат на вроден дефект на имунната система. При жените, базедова болест се среща в 5-10 пъти по-често, отколкото при мъжете, болестта обикновено се случва в млада и средна възраст.
Редки причини за хипертиреоидизъм - малък възпаление на щитовидната жлеза (тиреоидит) и тироидни тумори.
- нервност, раздразнителност, плач, нервност, симптом Мари (пръст tremor1 удължен ръце), тремор на цялото тяло ( "телеграф знак полюс");
- катаболитно синдром: загуба на тегло, изпотяване, ниска температура, повишена температура на кожата, повишен апетит, мускулна слабост, умора;
- постоянна тахикардия, и удължено наличието на заболяването - сърдечна недостатъчност със запазена левокамерна функция;
- размери на щитовидната жлеза на разширяване, по-тежки случаи Тя е под формата на гуша в долната половина на шията;
Като цяло, характеризиращ се с дългосрочна доброкачествен ход за това заболяване.
Клинико-фармакологични подходи за избор на наркотици
В хипертиреоидизъм млади лица, назначени tireostatiki и с чести рецидиви на хипертиреоидизъм е резекция на щитовидната жлеза. Пациенти на възраст над 40 години са обозначени радиоактивен йод. Симптоматична терапия блокери могат да намалят тежестта на явленията, свързани с прекомерна симпатичната инервация и особено тахикардия и аритмия.
- Mercazolilum (метимазол, Tiamazol, тирозол)
- йодни препарати - калиев йодид (Jodomarin, Yodbalans) разтвор на йод
Механизмът на действие на антитироидни агенти:
- нарушение на синтеза на тироксин и трийодтиронин в различни етапи;
- нарушение на тяхното освобождаване в кръвта;
- нарушение на T4 да T3 превръщане (по-активна)
Фармакокинетика. метимазол на поглъщане се абсорбира бързо в червата (20-30 минути), неговия полуживот е 6 часа; до 70% от лекарството се екскретира в урината като метаболизира в рамките на 48 часа от един метаболити -. carbimazole. Индивидуален избор на дози на броя седмично и след това ежемесечно наблюдение на белите кръвни клетки. Наркотикът е целесъобразно да се обединят за назначаване блокери, които намаляват тежестта на симптомите. Чрез намаляване на симптомите (2-3 седмици) BAB постепенно анулиране и дозата на метимазол също намалява постепенно до поддръжка. Поддържащата доза на пациента трябва да бъде взето не по-малко от една година и половина години (за деца - 2 години). Ранното отстраняване на лекарството на фона на избухването на опрощаване неминуемо ще доведе до повторение на хипертиреоидизъм.
Tiamazol обикновено се прилага един път на ден (и възможно доза лекарство множествена) се дължи на факта, че стабилна концентрация на лекарството в щитовидната жлеза се съхранява повече от един ден.
При достигане на тиреоиден състояние (концентрацията нормализиране TSH) се предписано заместителна терапия натриев левотироксин, който също получава над половина години. Дългосрочно едновременното прилагане на схема метимазол и натриев левотироксин известен като "блок и замени". Tiamazol в този случай блокира секрецията на хормони на щитовидната жлеза, и натриев левотироксин поддържа тиреоиден състояние (като монотерапия развива Thiamazolum медицински хипотиреоидизъм), предотвратяване на възможно goitrogenic ефект на метимазол. Скоростта на повторение след лечение с лекарство е около 40%.
Фармакодинамика. Тази група от лекарства инхибират синтеза на пробив-oidnyh хормони чрез инхибиране yodidperoksidazu - ензим, участващ в техния синтез.
NLR. Метимазолът обикновено се понася добре и усложнения са редки. Те включват: левкопения, гранулоцитопения реакции ток sikoallergicheskie (кожни обриви, гадене, повръщане), предизвикан от лекарства хипотиреоидизъм. Развитие изрази усложнения изисква временно спиране на лекарството. Тежко, но рядко (<1% случаев) осложнениями приема тионамидов могут быть агранулоци-тоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1-5% случаев отмечают сыпь, зуд, крапивницу, транзиторную гранулоци-топению, артралгии.
Взаимодействието на имидазола с други лекарства. Пациентите, получаващи метимазол, противопоказан лекарства, които потискат левкопоезата (сулфонамиди).
131J се използва за лечение на хипертиреоидизъм повече от 40 години. Обикновено след около 6 месеца след приемането 131J възстановен еутиреоидно. При някои пациенти след третиране с 131J хипотиреоидизъм случи, понякога в дългосрочен период. По този начин, пациенти след лечение 131J трябва постоянно наблюдение с годишна оценка на функцията на щитовидната жлеза.
Получаване 131J състави причинява бързо освобождаване на хормони от щитовидната жлеза, което води до рязко повишаване на концентрацията на Т3 и Т4 и влошаване на хипертиреоидизъм симптоми при приблизително 20% от пациентите, обикновено в продължение на 5-10-ия ден, поради комбинираното използване на препоръчваната tionamidov и 131J.
Благодарение на канцерогенния ефект # 947; 131J радиация не е обикновено се използва за лечение на хипертиреоидизъм при деца, юноши и млади хора.
Наситен разтвор на калиев йодид в доза от 250 мг (5 капки) 2 пъти има терапевтичен ефект при по-голямата част от пациентите на ден, но след около 10 дни лечение обикновено става неефективно ( "бягство" феномен). Калиев йодид обикновено се предписва за получаване на пациенти за операции на щитовидната жлеза, тъй като йод е неговите уплътнителни тъкани и намалява притока на кръв. Калиев йодид е много рядко се използва като средство за избор на дългосрочно лечение на тиреотоксикоза. Когато tireotoksicheskom Ход натриев йодид се прилага интравенозно.
Хипотиреоидизъм - клиничен синдром, причинен от постоянен недостиг в организма на хормони на щитовидната жлеза.
За да се различава основно, централно (средно) и периферна хипотиреоидизъм. Основно хипотиреоидизъм е причинена от вродени или придобити нарушения на структурата или секреторна функция на thyrocytes. Причини за възникване на вторичен хипотиреоидизъм - заболявания на предния дял на хипофизата или хипоталамуса. Периферни хипотиреоидизъм често причинени от устойчивост на целеви тъкани на Т4 и Т3 причинена от генетични дефекти на Т4 и Т3 рецептори.
Свързани статии