Бета-блокери - лекарства, които обратимо блокират бета-адренергични рецептори. Тези лекарства се използват в клиниката от началото на 60-те години, както и тяхната роля в лечението на сърдечно-съдови заболявания е било толкова важно, че през 1988 г. учените, които са участвали в създаването на бета-блокерите, бяха наградени с Нобелова награда.
Най-важните разлики в бета-блокера, това е, свойствата на които те се класифицират:
Кардиоселективно или просто селективност, свързани със способността да блокира само P 1-адренергичните рецептори.
Не-селективен блок както β1 и р2-адренергични рецептори. Това означава, че определянето на неселективен бета-блокер. ние очакваме възможната поява на ефекти, свързани с β2-блокада (например, поява на бронхоспазъм или периферната вазоконстрикция). Какви други ефекти можем да получим, лесен за запомняне, като погледнете в разположението на маса β-адренергичните рецептори и стимулиране ефекти.
Таблица 1. Разпределение на бета-рецептори в тъкани и органи и техните стимулиращи ефекти
Естествено, че сега е по-популярни заслужено селективни лекарства, дадени им по-висока безопасност. Въпреки това, сред не-селективни лекарства са лекарства, които са доказали своите предимства. Например, карведилол е един от малкото лекарства, признати в целия свят за лечение на сърдечна недостатъчност. В допълнение, той има допълнителен имот α1-блокер, който може да бъде много полезен за вашия пациент.
В допълнение, трябва да се помни, че независимо от факта, че степента на селективност на различни бета-блокери е различен, винаги намалява значително с увеличаване на дозата.
Липофилни и хидрофилни
Липофилни лекарства (метопролол, пропранолол) се метаболизира в черния дроб, могат да се натрупват и да доведе до предозиране при пациенти с намалена чернодробния кръвен поток, например, в напреднала възраст, при застойна сърдечна недостатъчност или цироза. Това трябва да се вземат предвид при избора на дозата. Освен това, има възможност за взаимодействие с други лекарства, които също имат чернодробен метаболизъм. Например, нестероидни противовъзпалителни средства, способни да се намали ефекта на бета-блокери.
Липофилни лекарства лесно преминават през кръвно-мозъчната бариера, може да комуникира с центъра P 1-адренорецептори и следователно влияят върху тонуса на блуждаещия нерв. Повишена парасимпатиковата тон осигурява допълнителен антиаритмичен ефект. И в същото липофилността може да определи по-голяма честота на страничните ефекти, които се реализират чрез централната нервна система (например, депресия).
Хидрофилни средства (атенолол, есмолол) не е напълно абсорбира от стомашно-чревния тракт и се екскретира в непроменена форма или като активни метаболити през бъбреците. Те не взаимодейства с други лекарства, които метаболизират в черния дроб, както и недобре транспортирани през кръвно-мозъчната бариера. Полуживотът се увеличава с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (при възрастни, при бъбречна недостатъчност).
Разлика е бета-блокери с балансиран клирънс (бизопролол, бетаксолол) или амфифилен, които заемат междинно положение. Те се характеризират с ниска първо преминаване метаболизъм, способността да проникват в централната нервна система и са разпределени през черния дроб и бъбреците.
Таблица 2. Класификация на бета-блокери.
Разтворимост в мазнини
Свързани статии