СЪЩНОСТ И ЕТИОЛОГИЯ Възпаление
• Възпаление - най-старата и сложна съдова Мезен-chimalnaya отговор на травма, насочени не само към премахването на източника на опасността, но също така и за възстановяване на тъканно увреждане.
Етиологията е разнообразна възпаление. Тя може да бъде vyzva-но различни ендогенно и екзогенно oiologicheskimi (вируси, бактерии, гъбички, паразити по животни, антитела и имунни комплекси), физическа (облъчване и електрическа енергия, високо и ниско изпарят-RY, прах и аерозоли, множествена травма) и химикали (химикали, включително лекарства, токсини, отрови) фактори.
Определяне на възпаление осигурява близо връзката му с двете имунната (образуване на имунитет е извършено от "възпаление" - свидетел postinfek-изолационни имунитет) и регенерация (трета фаза възпаление - фазата на възстановяване). Комуникация с възпаление и имунитет Rege-neratsiey обяснява добре стане аксиоматично положение: Им munologichesky хомеостаза - структурна хомеостаза.
Възпаление и имунитет -
Кинетика възпалителен процес
Конюгиране възпаление имунитет за ремонт се осигурява чрез участието на защитни системи всички на организма unikal терминални солна реакционни съдове и съединителна тъкан ", който е в основата на възпаление.
Както знаете, защита на тялото неспецифичен-параметри определящи фактори и имунологична реактивност, или имунен отговор.
Неспецифичните фактори защита и имунологична реактивност [Петров RV 1982]
Неспецифичните фактори защита
В образуването на имунитет при възпаление играе важна роля ка фагоцитоза и системата на комплемента. Поставете фагоцитозата, оса fected от левкоцитите (PMN) и MO-notsitarnymi фагоцити (макрофаги) в имунната система се определя от факта, че въпреки липсата на спецификата на фагоцитозата на AK-та, фагоцитите, особено макрофагите, да вземе преподаване-stie в прочистване антигени, обработката им в имуногенна форма, която се Т-хелпер. място макрофаги
имунната система се определя в сътрудничество и участието на Т- и В-лимфоцити са от съществено значение за имунния отговор. Следователно фагоцитоза допълваща форма immunologiche реакции XYZ реактивоспособност. комплементната система участва в спец кал реакции, добавяне на техните съставни молекули ен-Titel, позволявайки лизис на антигенни вещества срещу които да развият антитела. От това следва, че компле-среда като един от неспецифични фактори на отбраната участва в имунния отговор, така че той, подобно на фагоцитозата, допълни-nyaet форма на имунологична реактивност. Както може да се види, включително chenie-имунен отговор при възпаление се осигурява от две клетъчни системи неспецифично защита: моноцитна система фагоцитната и плазмена система - комплементната система.
Кинетиката на възпалителния отговор за постигане на крайната цел - елиминиране на увреждащо средство и ремонт тъкан - се характеризира с промяна на клетъчни връзки за защита ASIC помежду си и със системата на съединителната тъкан, която се определя от регулирането на медиатора. От това, обаче, тя не се взриви, следва, че само PMNs, маково rofagi, лимфоцити и фибробласти участват във възпалителния отговор. Клетките - носители vazoak-тивни амини (мастоцити, базофили, тромбоцити), както и ограничаване на-живи тяхната функционална активност на еозинофилите са от голямо значение за правилното развитие на съдова реакция възпаление. Но те нямат нищо общо с основната цел-PLAY-възпалителна реакция - премахване на вредния началото и повторно paratsii щетите. Както верига, до голяма степен регулира Zamora, възпалителна реакция се вписват в схема UNI-лой: увреждане - + ► посредничество приемане ► лепило точно сътрудничество> поправи ► клетъчна трансформация (Схема 16). Възпалителен отговор и определя последователността, но развиващия фаза: 1) увреждане или промяна, 2) ех-sudatsii, 3) на пролиферацията и диференциацията на клетките.
Щети (промяна) - задължителен компонент на възпаление. Той първоначално е бил нещо, което се случва, ко-sudisto-мезенхимни реакция, е същността на PLAY-среда. Може ли да се обмисли промяна на фазата възпаление? Този въпрос не може да бъде решен еднозначно. Някои съвременни патолози IRobbins S. и др. 1981] не се изолира като такова изменение, замествайки си увредена микроциркулацията и кръв реология. A.M.Chernuh в монографията "Възпаление" (1979), на първия етап се нарича васкуларно възпаление, го освобождава две фази. D.S.Sarkisov и V.N.Galankin (1988) обсъжда изменението на неспецифично възпалителен компонент, отколкото когато не винаги се изисква (V.N.Galankin) за развитието на пост
Вихър ексудация и пролиферация. С други думи, Ся признава възможността за разработване на възпаление без повреда, при промяна на положението по-заместен функционални достатъчно полиморфонуклеарни левкоцити. Тази позиция, дори и временно допустимата премахва възпаление разбиране как мезенхимни съдов отговор на нараняване.
# 9632; Трябва да се отбележи, че запазването алтернативна възпроизвеждане фаза-възпалителен отговор не оправдава разпределение алтернативна форми на възпаление в която се мезенхимни съдов отговор на нараняване е почти отсъства. Ето защо, без необходимостта да се съглася с повечето съвременни патолози, че признаването алтернативна възпаление освободен миналата класическа патология, противоречи на същността на възпалителна реакция-нето в модерната си тълкуване.
Щети и посредничество - неразделни компоненти на морските fogeneza възпалителни медиатори като "родени" в щети SA-МОМ (промяна).
Приемат се осигури плазма (циркулиращ) медиатори представени главно каликреин-кинин система, системата на комплемента и системата за съсирване на кръвта, както и клетъчни (местно) медиатори свързано с редица от валци ками: мастни клетки, тромбоцити, базофили, PMN, макрофаги, Gami, лимфоцити, фибробласти и други. Въпреки това, плазма и клетъчни медиатори са тясно свързани и работят в възпаление като автокаталитично система, използвайки принципите на "обратна връзка", "удвояване", "изисква време разнообразие от" и "антагонизъм изъм ".
Тези принципи позволяват на системата медиират циркулиращи рамки осигуряват повишена съдова пропускливост и актив-ЛИЗАЦИЯ хемотаксис на PMN за фагоцитоза и интраваскуларна CoA gulyatsiyu в еферентните съдове от източник на възпаление - за otgra-ност на патогена и източник на възпаление (възпаление на функцията на бариера на сърцето). Въпреки това, основните етапи на реакционните съдове с-поставка - увеличаване пропускливостта, активират PMNs hemotak-ШИС и фактор Хагеман - Me-дублира няколко diatorami. автокаталитични REA-ЛИЗАЦИЯ клетъчни медиатори същите принципи система не само осигуряват по-определен съдовата пропускливост, фагоцитоза и вторичен destruk-TION, но включването на имунна реакция за премахване на увредени-разрешаване агент и повреди на продуктите, и накрая ремонт тъкан от пролиферация и клетъчна диференциация в възпалението.
Най-ясно принципа изразена дублиране между текущата лепило - вазоактивни вещества-носители - мастоцити, базофили, тромбоцити и антагонистична начало - между тези клетки и еозинофилни левкоцити: медиатори на мастоцити и базофили са стимулирани хемотаксис на еозинофили, последната зададена като способен на инактивиране на медиатори и фагоцитоза вана мастоцитни клетки гранули (схема 17). Сред клетки, носещи ме-diatory съдовата пропускливост се появява "антагонистична-механични равновесие" оригиналност определяне на морфологията на съдовата фаза на възпаление, по-специално алергични реакции.
Клетъчни медиатори - leykokiny, монокини (интерлевкин-1), лимфокини (интерлевкин-2) и fibrokiny - местни регулатори на клетъчния сътрудничество в "област" възпроизвеждане мент - PMN, макрофаги, лимфоцити и фибробласти [Serov В. Шехтер AB 1981]. С други думи, клетъчна посредничи-тура и определяне на секвенцията от интерес в SRI е възпалена-фагоцитни и имунната система, от една страна, и нишките SIS на съединителната тъкан - от друга.
"проводник" групата клетъчни медиатори Сдз-крадец монокини макрофаги (Схема 18). макрофаги
авторегулация поддържа посредник способни съвети-lyat чрез монокин диференциация на гранулоцити и моноцити от стволови клетки, пролиферацията на тези клетки, т.е. Те са регулатори на фагоцитоза. Макрофагите не само влияние-отстранява на функционалната активност на Т и В-лимфоцити, като изход част в тяхното сътрудничество, но също секретират 6 първите Кръглозвенн-nents на комплемента, т.е. Те са медиатори привличат имунната система при възпалителен отговор. Макрофаги индуциран растеж tsiruyut на фибробласти и синтеза на колаген, т.е. са стимуланти финална фаза репаративно отговор при възпаление. Въпреки това, макрофаги се изпитва редовен-ING влияние на лим и fibrokinov, т.е. тясно свързани в локална клетъчната регулация с лимфоцити и ПИБ-roblastom [Serov В. Шехтер AB 1981; AN Mayansky Ма Ян-DN 1983].
Cellular рецепция играе огромна роля в клетъчната регламента за съкратената Kalnoy по време на възпаление. С асоциирани й междуклетъчната взаимодействие и участие в компонент възпаление на имунни реакции, тъй като всички ефекторни възпалителни клетки са намерени имуноглобулини Fc-рецептори и C-ново комплемента рецептори. Станат очевидни неразтворимост-връзка и неравно прекъснат във времето-тара конюгиране фагоцитната система, имунната система и система съединител солна тъкан в крайната цел на възпалителна реакция (Схема 19).
Изпълнения на това свързване, в зависимост от характеристиките както на вредния агент и тялото е като отговор на посочените неуспехите най-вероятно трябва да определи развитието на форма на възпаление. Така че, гнойно възпаление (тип ekssu-дателен възпаление) отразява, може би, една особена форма на Sopra zheniya функционално несъстоятелност система PMN с макро-фаги. В този случай, макрофаги, фагоцитната напрегнато-разлага Даване PMN, става устойчив на патогена. V.E.Pigarevsky (1978), който изучава взаимовръзката е специален две на фагоцитозата системи, призовава го ресорпционна kletoch план Ресистенсия. Както се вижда, тя отразява вторични nesosto твоя елф-фагоцитна функция на макрофагите с основно провал PMN фагоцитоза.
Първичните избори и провала на системата мога-notsitarnyh фагоцитите на това откачане на системата PMN основата грануломатозен възпаление (вид производствена възпаление). Фагоцитна макрофаги недостатъчност определя образуването на тези епителоидни и гигантски клетки губят фагоцитната функция-позиция. Фагоцитозата заменя otgraniche-
Niemi, устойчивостта на паразита. Непълно фагоцитоза прави много непълна и несъвършен възпалителен отговор. Това става израз на реакции на свръхчувствителност Дебит забавен тип (ХЗТ).
Също така е ясно, че всеки от наследствени дефекти защита теми за В, като повечето от системата на съединителната тъкан, дефектни разтваря въпроси и възпалителната реакция както в про-форма и потока явления, а вероятно и на крайната цел. Достатъчно е да се припомни, наследствен дефицит на бактерицидни системи PMN и моноцити е най-ясно предварително представяне при пациенти с хронична грануломатозна болест на деца, наследствени и вродени имунни недостатъци и Fatale-ност при отглеждане тях гнойни инфекции, вродена недостатъчност на съединителната тъкан и устойчивостта на хронично възпаление небе. Не можем да кажем за наследствен дефицит минути на системата на комплемента, особено SZ- и С5 го komponsntov. Тези дефицити възникнат или повтарящи се гнойни институт fektsiey или лупус-подобен синдром. Когато възпаление, особено причинява различни агенти ще бъдат изпратени като циркулиращата кръв и местни getsrologichnye имунни комплекси в хронично възпаление и могат да бъдат автоложни. По този начин, по време на възпаление има имунокомплекс реакция - сред най-честите непосредствените реакции на свръхчувствителност (GnT).
Свързани статии