ПредишенСледващото

В етиологията на вродена миопия играе главна роля наследственост (55-65%) и перинатална патология.

За вродена миопия обикновено се характеризира с висока степен да се увеличи дължината Антеропостериорните ос анизометропия, астигматизъм, понижаване на максималната коригираната зрителна острота, промени фундус в свързани с увреждания на зрителния нерв и макулна областта.

Придобити късогледство се появява в предучилищна възраст (ranopriobretonnaya). училищна възраст, най-малко - при възрастни, и на базата на неговата поява и прогресия се удължава Антеропостериорните ос на окото.

В повечето случаи, зрителна острота в очите миопична корекция оптични условия дифузери лещите съответните диоптрична мощност се увеличава до нормални стойности (1,0 или 6/6 или 20/20 в зависимост от системата за измерване). Такава късогледство се нарича без усложнения. Когато усложнява от зрителната острота късогледство не само разстояние, но също така в близост до останките намалени дори с пълна оптична корекция на рефракционни аномалии. Такова nekorrigiruemoe намаляване на амблиопия могат да бъдат причинени от (кортикална инхибиране), дегенеративни промени в централната част (макулата площ) на ретината, отлепване си, катаракт (перде). Деца nekorrigiruemogo причина за намалено зрение в късогледство амблиопия е най-често. Тя придружава само вродена миопия високо и рядко умерен. Причината за неговото развитие - дълъг проекцията на ретина неясни изображения (пречупване амблиопия). Още по-устойчиво намаляване на бележка, когато anisometropic или едностранно вродена миопия (anisometropic амблиопия).

Освен амблиопия nekorrigiruemoe намалена зрителна острота в вродена миопия могат да бъдат причинени от органични промени в зрителната система. Вродена късогледство често се комбинира с различни видове заболявания и малформации на очите (нистагъм, страбизъм, coloboma на зрителния нерв, очни мембрани, сублуксация на лещата, частична или пълна катаракта, sferofakiya, lenticonus, останки от тъкан патология на пигментния епител на ретината на плода, частичен атрофия и хипоплазия оптиката нервни) и системни малформации ектодермален видове дисплазия и съединителната тъкан (синдром на Марфан, безусловно, Markezani; синьо склерата, гърдите деформация , Плосък, пъпната херния и др.).

За разлика от вродени, придобити късогледство става постепенно, с малки оптични дефекти, намаляване на първоначално само разстояние визия. Последните се увеличава до 1.0 в надзор слабо разсейване ( "отрицателни") лещи. Зрителната острота в близост придобити късогледство слаб и дори умерената остава нормален и не пречи на нормалното развитие и узряването на зрителната система. Амблиопия за придобита късогледство не е типично.

В етиологията на придобита късогледство играе ролята на комбинация от наследствени и екологични фактори. Децата на здрави родители късогледство, открити в 7,3% от случаите, а късогледа - 26.2%, и в двете - 45%. Късогледство се унаследява по автозомно доминантен (обикновено - ниска степен, без усложнения) и автозомно рецесивен (най - бързо прогресиращ, високо, е сложно).

В същото време не се съмнявам, влиянието на различни фактори на околната среда, тъй като появата на късогледство, и естеството на неговото протичане.

В патогенезата на придобита късогледство, в допълнение към наследственост, участващи други два фактора: отслабването на настаняването и отслабва склерата (Avetisov ES 1965). Настаняване нарушения предхождат развитието на късогледство и го придружават. След настаняване единица реализират своите влияние на различни неблагоприятни фактори на околната среда (лоши хигиенни условия, различни заболявания, травми, чупене притока на кръв цилиарното мускул, липса на физическа активност).

Прогресивно късогледство средно и особено високо - това е заболяване на склерата: нарушение на неговия метаболизъм, микроструктура и отслаби имоти за подпомагане. По време на развитието на късогледство настъпва разтягане и изтъняване на влакнест туника на очите (склерата), увеличаването на размерите (Антеропостериорните, хоризонтална, вертикална) и намаляване на обема на твърдост, акустични, рентгенова оптична плътност. Този процес е придружен от механичен стрес, напрежение, увреждане на вътрешните очни мембрани (хороидалния и ретина), развитието в тях и в стъкловидното тяло на дистрофични изменения.

Нека да знаят за грешка в текста:

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!