8)
9)
Спазъм на периферните съдове
Вродено сърдечно заболяване (CHD) - voznikayuschievnutriutrobno анатомични дефекти на сърцето и / или съдове. В vozniknoveniiVPS са значителни неблагоприятни фактори на околната среда, действащи naorganizm жени в първия триместър на бременността: тя може да бъде rentgenovskoeobluchenie, йонизираща радиация, алкохол, някои lekarstvennyepreparaty, трансфер на бременна жена рубеола, варицела, вариола, tsitomegalii.V последните години се оказаха и вероятното въздействие на здравето баща (алкохол, бензин rabotas). За CHD рискови фактори при детето да включва и възрастни хора vozrastmateri, токсемия на бременността, ендокринни нарушения съпрузите, мъртво историята, раждането на други деца с ИБС.
IPN се формира в резултат на нарушения на ембриогенезата на 2-8-ия nedeleberemennosti, тя има смисъл и генетична предразположеност.
Класификация. Predlozhenoneskolko класификации на вродени дефекти на сърцето, общо, за които yavlyaetsyaprintsip менгемета единици на техния ефект върху Хемо-динамичен. Naiboleeobobschayuschaya систематизиране дефекти характеризират чрез комбинирането им в osnovnompo влияние върху белодробна кръвния поток, в следните 4 групи.
I. Дефекти с непроменен (ilimalo модифициран) белодробна кръвен поток: сърдечни аномалии местоположение anomaliidugi аортна коарктация си възрастен тип, стеноза на аортата, в-Rezija aortalnogoklapana; белодробна недостатъчност клапан; митрална стеноза, атрезия клапан inedostatochnost; trehpredserdnoe сърце, малформации на коронарните артерии на системата за сърцето iprovodyaschey.
II. Малформации с обръщение gipervolemieymalogo: 1) не е придружен от началото на цианоза - otkrytyyarterialny канал дефектни междупредсърдния и интервентрикуларната дялове Lutembacher синдром aortolegochny фистула, аортната тип коарктация на детето; 2) придружено от цианоза -trikuspidalnaya атрезия с голяма defektommezhzheludochkovoy преграда, отворен дуктус артериозус с тежка шок legochnoygipertenziey и кръв от белодробна багажника на аортата.
III. Пороци с gipovolemieymalogo циркулация: 1) не е придружено от цианоза - izolirovannyystenoz белодробна ствол; 2) придружено от цианоза-триада и тетрада pentadaFallo, трикуспидна атрезия с стесняване на белодробна багажника или малки defektommezhzheludochkovoy дялове, аномалия на Ebstein (stvoroktrikuspidalnogo смени клапан за дясната камера) gipop-laziya дясната камера.
IV. Комбинирани дефекти snarusheniem взаимоотношения между различните части на сърцето и krupnymisosudami: транспониране на аортата и белодробната багажника (пълна и точна) ihothozhdenie от една от камерите, синдром Taussig - Bing. Truncus артериозус, trehka двумерен сърцето камера Sedin и др.
Горният podrazdelenieporokov е от практическо значение за тяхното клинично и osobennorentgenologicheskoy диагноза, т. К. отсъствие или присъствие izmeneniygemo високоговорители в белодробното кръвообращение и тяхното естество позволи otnestiporok от групите I-III или IV предполагат малформации група, Diagnosticto-ryh необходимо обикновено angiocardiography. Някои вродени porokiserdtsa (особено група IV) се срещат много рядко и само при деца. Uvzroslyh на пороци I-II групи често разкриват местоположението на сърдечни аномалии (предимно dextrocardia), аномалии на аортната дъга, коарктация на нея, aortalnyystenoz, отворен дуктус артериозус, предсърдни дефекти и mezhzheludochkovoyperegorodok; от пороци
DMZhPNizkie pervichnoyperegorodki дефекти, за разлика от високо дефект вторични прегради raspolagayutsyavblizi атриовентрикуларен клапани и смесват, обикновено с аномалии ihrazvitiya в т. Н. Понякога вродена митрална стеноза (Liu tambashe синдром).
Хемодинамична narusheniyaharakterizuyutsya разреждане на кръвта през дефекта от ляво на дясно предсърдие chtoprivodit до обемно претоварване (по-голямо, толкова по-дефект) pravogozheludochka и белодробна обращение. Въпреки това, поради белодробното съдово съпротивление prisposobitelnogosnizheniya налягане тях варира малко vplotdo етап, когато техните склероза развива. На този етап, белодробна gipertenziyamozhet растат доста бързо и води до реверсия шънт през дефект -Reset кръвта от дясно на ляво.
Клиничната картина на raznoobraznai ВПС много дефинирани анатомичен дефект, степента на компенсация ivoznikayuschimi усложнения. PRT симптоми могат да включват недостиг на въздух, понякога prinebolshom напрежение, сърцебиене, умора, бледост или, като алтернатива, цианоза оцветяване бузите, сърдечна болка, синкоп, оток, изоставането в развитието на vfizicheskom.
Има известна periodichnostv в рамките на Всемирния пощенски съюз, което позволява да се разграничат три фази. По време на първата фаза (pervichnayaadaptatsiya) тялото на детето се адаптира към циркулаторни нарушения, причинени от дефект. Когато малките нередности клинични прояви boleznimogut бъде малко по-изразени. С съществени нарушения legkorazvivaetsya хемодинамично декомпенсация. В малки деца, дори и относително prostoyanatomichesky дефект (патент Боталов, дефект на сърцето стени) може да се случи много трудно и да доведе до смърт.
Ако децата с ИБС не са убити в pervuyufazu заболяване, обикновено след 2-3 години има значително подобрение в ihsostoyanii и развитие. Втората фаза - жалби относителната обезщетение kogdasubektivnye детето са намалени или да липсват obscheesostoyanie подобрява, детето става все по-активен, по-добре, отколкото да наддава на тегло, трябва negorezhe като настинки. След втората фаза, независимо от eedlitelnosti неизбежно развиват трета - терминал, който nastupaetpri изчерпване на компенсаторни възможности и развитието на дегенеративни промени idegenerativnyh в сърдечния мускул, както и различни органи и priprisoedinenii усложнения. Като общо правило, третата фаза на болестта на zakanchivaetsyasmertyu пациент.
Симптомите на малък недостатък дефект mogutotsutstvovat продължение на десетилетия. Повече типичен ограничение с yunostiperenosimosti високо физическо натоварване се дължи на появата на задух с нея, чувството на тежест или нарушения на сърдечния ритъм, както и повишена склонност krespiratornym инфекции. С нарастване на белодробна хипертония osnovnoystanovitsya жалба диспнея на всички по-малко натоварване, а връщане shuntapoyavlyaetsya цианоза (първата периодична-под товар, тогава устойчив) ipostepenno расте прояви на дясната камера на сърцето недостатъчност. Ubolnyh с голям дефект може да бъде сърцето гърбица. Аускултация opredelyayutsyarasscheplenie и акцент II тон на белодробния ствол, някои пациенти -sistolichesky шум при II-III междуребрие отляво на гръдната кост, която usilivaetsyapri дъх издишване. Възможна предсърдно мъждене, не harakternayadlya други вродени дефекти на сърцето.
Диагноза Предлагам priobnaruzhenii заедно с признаци на тежки симптоми, описани gipertrofiipravogo камера (в м. Хр. Според ехото и електрокардиография) рентгенологично определени малки функции хиперволемия krugakrovoobrascheniya (печалба arteriapnogo белодробна рисунка) и harakternoypulsatsii корените на белия дроб. Значителна диагностична стойност може imettsvetnaya извън plerehokardiografiya. диференциалната диагноза се извършва предимно spervichnoy белодробна хипертония (белодробен чертеж, когато е изчерпан) и smitralnym стеноза. За разлика от последните, когато дефект mezhpredserdnoyperegorodki значителна дилатация на лявото предсърдие не е маркирано; В допълнение, митрална стеноза се избягва със сигурност ехокардиография-Fargo. Okonchatelnopodtverzhdayut диагноза предсърдно катетеризация и контраст Angiocardiography svvedeniem в лявото предсърдие.
Лечение -ushivanie или plastikadefekta. -Експлоатирано несложно пациентите живеят средно с около 40 години. лечение Edinstvennyysposob за повечето деца с CHD - оперативно. Повечето blagopriyatnyysrok за работа - втората фаза на процеса (3 години-12 години). В началото на vozrasteoperatsiya показва само неблагоприятно протичане на първа фаза - провала razvitiiserdechnoy. В крайните стадии на работа не е показано така kakimeyutsya изразени дистрофични изменения в различни органи. OtVPS смъртност е най-голям в ранна възраст, ако не се извършват операции: под три годишна възраст умират и 40% от децата, родени с ИБС. Когато nekotoryhVPS понякога има спонтанна самолечение - закриване на дефект.
Сърце шум получава, когато разстрои нормалния поток на кръвта (кръвта или преминава през anomalnyeotverstiya или връзка по пътя на стесняване или промени посока) - т.е. генерирани разлики в налягането между кухините на сърцето и кръвта вместо lineynogotecheniya образува турбулентен (вихрови) потоци. Въпреки това, при деца pervyhdney живот шумове не са надежден признак на ВПС. Поради високата legochnogosoprotivleniya по това време налягането във всички кухини на сърцето ostaetsyaodinakovym и кръвта преминава през тях гладко, без да се създава шум. шум Доктор mozhetuslyshat само 2-3 часа, но дори и тогава те не могат да се считат за признак на патология kakbezuslovny, ако си спомняте за наличието на плода soobscheniy.Takim, ако сърце на възрастен ромона на почти винаги посочват nanalichie патология при новородени те стават диагностично значим lishv комбинира с други клинични прояви. Въпреки това, едно дете с shumamineobhodimo часовник. Ако шумът се запази и след 4-5 дни, лекарят mozhetzapodozrit на ВПС.
Цианоза, кожен цианоза или pokrovov.V zavisimostiot тип дефект, кръв в различна степен на обеднен кислород, които sozdaetharakternuyu оцветяване на кожата. Цианоза е проява не tolkopatologii на сърцето и кръвоносните съдове. Това се случва, когато zabolevaniyahorganov респираторни, централната нервна система. Има редица diagnosticheskihpriemov, което позволява да се установи произходът на цианоза.
Serdechnayanedostatochnost.Pod разбере състояние сърдечна недостатъчност, произтичащи от намаляването на помпената функция на сърцето. Кръв застоява vvenoznom вена и артериална притока на кръв към органи и тъкани се намалява. PriVPS причина за сърдечна недостатъчност е претоварване различни otdelovserdtsa анормален кръвен поток. Разпознаване на наличието на сърдечна недостатъчност от новородено доста трудно, тъй като неговите симптоми като класически, kakpovyshenie сърдечна честота, скорост на дишане, повишена чернодробна оток, обикновено характеристика на състоянието на новороденото. Само buduchichrezmerno изразен, тези симптоми могат да бъдат признаци на сърдечна недостатъчност.
Спазъм на периферните съдове. Обикновено spazmperifericheskih съдове явна бланширане и охлаждане на крайници, на върха на носа. Развива като компенсаторна реакция в serdechnoynedostatochnosti.
NB
Дори и в медицината работа
Свързани статии