За съжаление, народното вярване, голяма част от акушер-анестезиолозите в тази бременност и инфаркт на миокарда са несъвместими понятия, все повече и повече се опровергават често се дължат на "pomolodeniyu" сърдечен удар, от една страна, и относителното нарастване на броя на "възраст" бременна от друга. Бременност не изключва риска от инфаркт на миокарда, особено в присъствието на предразполагащи фактори:
- наследствено предразположение (случаи на остра коронарна болест на възраст от 35 години с роднини);
- Вродени нарушения на кръвоносните съдове (обезпечения неразвити);
- тромботични състояния, включително - хормонални контрацептиви естроген-прогестин серия от антифосфолипиден синдром.
Майчината смърт при инфаркт на миокарда е 37%, и ако преди раждането по-малко от две седмици след инфаркт на миокарда, смъртността се увеличава до 47%. По този начин, е необходимо възможността за доставка за извършване на 2 седмици след инфаркт на миокарда.
При бременни жени с исхемична болест на сърцето, дори повишаване на сърдечната честота от 10-12 удара в минута увеличава инфаркт потребност от кислород и причинява исхемия. Рационално в това положение да се използват нитрати, за да се намали натоварването и намаляване инфаркт потребност от кислород. В този случай, е необходимо да се следи за адекватността на вътреплацентарния и коронарния кръвен поток. При жени с коронарна болест на сърцето е задължително провеждане на ЕКГ мониториране по време на раждането и следродовия период, за да имате време да се идентифицират исхемия.
Остър инфаркт на миокарда и кардиогенен шок
Кардиогенен шок, разработване на фона на остър инфаркт на миокарда - сравнително рядко усложнение в акушерската практика. Въпреки това, ние почувствахме, че е подходящо в този документ се очертаят основните моменти от патофизиологията, ЕКГ диагностика и фармакотерапията на това заболяване.
В повечето случаи непосредствена причина за миокардна некроза е кръвни съсиреци в заболелите атеросклеротични коронарни артерии. По-рядка причина за инфаркт на миокарда е дълго koronarospazm поради, например, силен емоционален стрес, лечение или лекарство ерготамин.
Коронарна атеросклероза, тромбоза и спазъм са водещ, но не само фактори, които определят появата на инфаркт и неговия размер. Възможна причина може да бъде инфаркт на миокарда и други патологични процеси (M.Cheitlin EA 1975):
- заболяване на коронарната артерия - артерит, травма артерии, задебеляване на артериалната стена, поради метаболитни заболявания или пролиферацията на интимата дисекция и коронарните артерии;
- емболия на коронарните артерии (инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа, емболия отляво сърдечни камери, сърдечна миксома, образуване на тромби на имплантирани клапан или от коронарна ангиография и хирургически процедури на коронарните артерии);
- вродени дефекти на коронарните артерии;
- остър инфаркт на различия в търсенето кислород и пристига (аортна дефекти сърцето, отравяне с въглероден диоксид, хипертиреоидизъм, продължителна хипотония);
- нарушения в кръвосъсирването (полицитемия, тромбоцитоза, дисеминирана вътресъдова коагулация, тромбоцитопенична пурпура, анти-фосфолипиден синдром).
Инфаркт на миокарда в тези заболявания е само един от усложненията на основната патология.
Идентифицира редица патогенни фактори в развитието на инфаркт на миокарда. Местните фактори включват нарушение на целостта на съдовата стена ендотела на атеросклеротична плака, която води до завихряне на кръвния поток и увеличи коагулация потенциал с едновременното инхибиране на фибринолитична активност. В редица общи фактори, допринасящи за коронарна водеща роля се определя за намаляване на функционалността на антикоагулантна активност чрез намаляване антитромбини (появяващи се по време на бременност), както и поради увеличаването на инхибиторите fibrinolizina кръвта и хепарин.
Най-често директна причина за тромбоза на коронарната артерия е руптура на атеросклеротични плаки, при колагенови влакна са изложени, активиране на тромбоцитите се случи, започва реакциите на коагулационната каскада, което води до остра оклузия на коронарната артерия.
Отбелязва, че най-опасни от гледна точка на развитието на миокарден инфаркт, тромбоза, леко стенотични плавателни съдове, както В този случай, обезпеченията са по-слабо развитите, отколкото в критично стенотични съдове. Вероятно причини разкъсване на атеросклеротична плака е неблагоприятно въздействие на хемодинамични фактори и колебания коронарна артерия тон свързано с промени в сърдечната честота и концентрация на катехоламини.
Размерът на оклузията, необятността на засегнатата област, локално миокардни характеристики, както и първоначалното състояние на системи "непокътната" инфаркт, коагулация и антикоагулация оказват влияние върху клиничната картина на инфаркт на миокарда.
Астма изпълнение миокарден инфаркт болка, когато не или незначително, гърчове явна задух, задушаване, недостиг на въздух.
За абдоминална (gastralgicheskogo) вариант се характеризира с болка в епигастриума, диспепсия, пареза на стомашно-чревния тракт. Тази клинична картина често се развива в диафрагмална инфаркт на миокарда.
Когато аритмия изпълнение преобладават в клиниката сърдечни аритмии. Това не може да бъде изразена от други симптоми или може да се развие тежка хипотония, застойна сърдечна недостатъчност, симптоми на мозъчна исхемия.
Мозъчно изпълнение протича със симптоми на церебрална циркулаторни нарушения (синкоп, виене на свят, повръщане централен произход).
Malosimptomno форма на инфаркт на миокарда е възможно при относително ниска интензивност на болката, или когато инфаркт на миокарда настъпва под прикритието на "хранително отравяне", "гърдата ишиас", недостиг на въздух, припадък. Друг вариант асимптоматична инфаркт на миокарда е развитието му на масата операционна под упойка, която може да се потвърди само данните от електрокардиограмата в периода непосредствено след операцията.
Голямото значение в клинична разработка е нарушение на контрактилната функция на миокарда (систолична дисфункция) на. могат да бъдат идентифицирани инфаркт на миокарда следните зони, определящи помпената функция на сърцето:
- Площ на некроза и увреждане;
- perinekroticheskaya исхемична зона;
- "Ненакърнено миокарда."
Способността на интактен инфаркт на миокарда компенсира нарушение помпена функция зависи от няколко фактора. Решаващият ролята на необятността на инфаркт на миокарда. Така, ако Нарушения на контрактилната обхващат повече от 10% левокамерна маса, намаляване на фракцията на изтласкване; засяга повече от 15% увеличение на миокарда края диастолично налягане и обем на лявата камера; засягат повече от 25% от клиничните признаци на инфаркт на левокамерна недостатъчност на кръвообращението. Ако повече от 40% увредена миокарда маса развива кардиогенен шок (С. Е. Rackley 1977).
В резултат на нарушаване на помпената функция на лявата камера намалява сърдечния дебит, ударния обем, кръвно налягане, повишено края диастолното налягане в лявата камера.
Инфаркт на миокарда идентифицирани като нарушения на помпената функция на лявата камера по време на диастола, е да се намали разтегливостта (съответствие) и като следствие - увеличение в края на диастолното налягане в лявата камера, което също допринася за увеличаване на миокарда потребност от кислород. Допълнителен фактор за товарът може да бъде повреден миокард и увеличена след натоварване - системното кръвно налягане. От друга страна, намаляването на кръвното налягане също влошава миокардна перфузия и подобрява некроза.
Така, нарушена функция на сърцето помпа, промени в регулацията на невроендокринен на сърдечната дейност, характеризирани като стрес реакции, доведе до развитието на различни заболявания на хемодинамика. Хемодинамичните нарушения изострени при присъединяването сърдечни аритмии, проводимост, митрална регургитация или камерен преграден перфорация, и наличието на такива несърдечни фактори като хронично обструктивно белодробно заболяване, анемия и т.н. може да се влоши при хемодинамика неправилно третиране -. Прекомерното инфузионна терапия предозиране β- блокери и други подобни. г.
Един от най-сериозните прояви на инфаркт на систолична дисфункция е белодробен оток. Да допринася за неговото развитие:
1) капка лява вентрикуларна функция с повишено кръвно налягане в левия атриум последователно, вени, капиляри и след това в артериите и белодробна циркулация;
2) рефлекс Kitaeva - стесняване на белодробните артериоли, в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробни вени;
3) се увеличава пропускливостта на стената на капилярите;
4) активиране на симпатоадреналното система.
Нарушение transcapillary обмен течност води до натрупване на течност в интерстициума и алвеолите, което води до нарушаване на дифузия и развитие на системен хипоксия газ. На фона на хипоксично увреждане на алвеоларна-капилярна мембраната е по-нататъшно увеличаване на тяхната пропускливост, както и разработване на груби нарушения на микроциркулацията.
Симптоматично застойна сърдечна недостатъчност може да бъде тахикардия, галоп, тахипнея, хрипове в застой региони на белите дробове lowback, акроцианоза, сърдечна астма, белодробен оток и признаци на десностранна сърдечна недостатъчност.
При разработването на дясната сърдечна недостатъчност следните фактори играят роля: повишено налягане в белодробната артерия; включване на дясната камера миокардна некроза и пери-исхемична зона на миокарда; разкъсване на интервентрикуларната преграда. Симптомите на дясната сърдечна недостатъчност включват увеличение на черния дроб, подуване на вените на врата, периферен оток.
Крайна степен на лява вентрикуларна недостатъчност при инфаркт на миокарда е кардиогенен шок. В това състояние, намаляването на инсулт и минути изхвърляне достига критични стойности и не може да се компенсира с увеличаване на съдово съпротивление. В резултат на рязко падане на кръвното налягане, намалява системната циркулация и кръвоснабдяването на жизненоважни органи, развиват тежка метаболитна и микроциркулацията. Смъртността при пациенти с кардиогенен шок е от 40 до 70%.
Има три вида на кардиогенен шок.
Reflex форма - не се дължи на тежко увреждане на миокарда, и в по-голяма степен - отсъствие на компенсаторни увеличение на съдово съпротивление и често се разглежда не като шок, но болезнено свиване при пациент с инфаркт на миокарда. За облекчаване на това състояние обикновено е достатъчен или адекватно обезболяване кратко администрация вазопресорна.
Аритмичен шок обикновено се развива на фона на вентрикуларна тахикардия или дисталния вариант пълен атриовентрикуларен блок и може да бъде закачен при възстановяване нормален ритъм на камерни контракции.
Вярно кардиогенен шок развива с обширни миокардни исхемични лезии и е най-неблагоприятни по отношение на прогноза. Когато това състояние е от голямо значение, "непокътнат" миокарден съкратителната функция на сигурността на неговите или нарушения на фона на атеросклероза и сърдечни пристъпи прехвърленото преди. Освен това, появата на това усложнение може да насърчи разкъсване на преградата интервентрикуларната или папиларни мускули.
Това изпълнение се характеризира кардиогенен пълнене на лявата камера под налягане шок, намаляване на сърдечния дебит с периферна хипоперфузия и хипотония (кръвно налягане <80/50 мм рт. ст.). Клиническими проявлениями периферической гипоперфузии являются спутанное сознание, холодные конечности, олиго- и анурия.
Може да открие признаци на стагнация в белодробната циркулация - пращи в долния белия дроб. Критичен намаляване на сърдечния дебит води до разстройство на периферната циркулация, разработването на необичайно за сценарий шок. Вазоспазъм настъпва компенсаторна микроциркулацията, увеличаване на хипоксия и метаболитна ацидоза, а след това - дилатация на артериоли на фона на продължаващото пост-капилярни сфинктер спазъм; по този начин смущения в условията на капилярната пропускливост настъпва отлагане на интраваскуларна течност в интерстициума, sladzhirovanie клетъчни елементи на кръвта и интраваскуларна коагулация. В резултат на това намалява венозно връщане, което води до допълнително намаляване на сърдечния дебит с влошаване на разстройства на микроциркулацията и развитието на множествена органна недостатъчност.
Въведение симпатикомиметици само леко повишава кръвното налягане, но същевременно се увеличават или клиника белодробен оток.
Без съмнение, един от основните клинични характеристики на инфаркт на миокарда е сърдечна аритмия. Тяхната поява допринесе следните процеси: едновременното присъствие на миокардна некроза зони и исхемия увреждане на различни електрофизиологични характеристики; неврохуморален ефект върху сърдечната честота и раздразнителност; хиперактивност непокътнати миокарда отдели под предварително неговите атеросклеротични лезии или след инфаркт; реперфузионни механизми, електролитен дисбаланс и други разстройства на клетъчния метаболизъм.
Основните последици от аритмии по време на инфаркт на миокарда, са:
- вентрикуларна фибрилация или асистолия;
- влошаването на системата и коронарна притока на кръв към по-нататъшно намаляване на помпената функция на сърцето.
Други усложнения на инфаркт на миокарда са прекъсвания сърцето, сърдечна аневризма, тромбоемболия, небактериален тромботична ендокардит, автоимунен синдром инфаркт Дреслер и сътр.
Тези усложнения са описани подробно в монографии и учебници, които се занимават специално инфаркт на миокарда. Тук можем да си позволим да не се спирам на описанието на тези държави, както и да представи само акцентите на ЕКГ диагностика на инфаркт на миокарда.
В началото на заболяването (първо 30 мин), единственият признак на миокарден инфаркт може да бъде висока достигна Т вълни; В допълнение, има обикновено ST елевация в множество клиенти, и ST сегмент депресия в реципрочни води; понякога има обърнат Т вълна
В динамика (в първите часове и дни) ST сегмент подходи контур, зъб R намалява или изчезва, се появява зъб Q, Т вълна става обърнати.
След това, по време на следващите седмици на нормална Т вълна. Barb Q обикновено е запазена, 70% - през целия си живот.
Както бе споменато по-горе, наличието на зъби патологични Q слабо корелира с присъствието на трансмурален лезия. Затова правилно да се говори не за трансмурален инфаркт на миокарда и netransmuralnom и на инфаркт на миокарда с патологични Q-зъбец и без патологични зъб Q.
ЕКГ критерий перикардит инфаркт на миокарда е ST-елевация и депресия PQ сегмент в много води; левокамерна аневризма открити дългосрочно (> 6 седмици.) ST-елевация на води, в която записва патологична зъбци Q.
В допълнение, ЕКГ определя от различни аритмии, срещащи се в инфаркт на миокарда.
Освен клиничните и ЕКГ данни, надежден критерий за остър миокарден инфаркт е резорбтивно некротична синдром показателно за целостта мембрана нарушение кардиомиоцити и изхода на вътреклетъчни ензими кръв. Той е да се идентифицират левкоцитоза, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, повишено кръвно ензими активност - креатин (от първите часове на 2-3-ти ден), аминотрансфераза - AST и ALT в по-малка степен (от края на първи ден на 3-5-ия ден), лактат дехидрогеназа и неговите изоензими (до две седмици).
Понастоящем, най-чувствителни и специфични маркери на некроза на сърдечната тъкан и се считат тропонин Т и чието ниво в рамките на 2-3 часа след началото на инфаркт на миокарда се увеличава при 300-400 пъти и запазена повишени за 10-14 дни. Освен това, един от най-надеждни тестове за изключване на сърдечен удар в ранните етапи е да се определи gipermioglobinemii.
Лисенко SP VV Myasnikov Пономарьов VV
Аварии и анестезия в акушерството. Клинична патофизиология и фармакотерапия
Свързани статии