Химия и инженерна химия
Най-важната стъпка в липидния синтез е регулиране на активирането на ацетил-СоА - карбоксилаза цитрат (глава 8, раздел Б, Фиг 2 11-1 ...). В допълнение, синтеза и разграждането на триглицеридите. натрупват в черния дроб и мастната тъкан. под комплекс хормонален контрол. Например, епинефрин и глюкагон, стимулиране образование с USAID, предизвика активиране на липаза. че съборят триглицеридите по този начин е налице мобилизация на мастните депа. От друга страна, инсулин насърчава натрупване на мазнини, този ефект се дължи не само за увеличаване на активността на липогенезата ензими и особено АТР-зависим ензим tsitratrasscheplyayuschego [уравнение (7-70)], но също така и с инхибирането на образуването на AMP, и като резултат, подтискане на липолизата в клетки. Накрая, серум липопротеин липаза. (Наричан също осветление фактор) разцепва липидите включени в състава на серумните липопротеини при преминаването на последния през малките капиляри. На така освободените мастни киселини влизат в клетките, където ре-включени в състава на липиди [44]. [C.556]
Липидния метаболизъм. Прекомерното натрупване на глюкокортикоидите стимулират липолизата в някои части на тялото (разбира се) и липогенеза - други (за лице и тяло). Не е ясно дали това се дължи на ефекта на lipogenetichesky директно излагане на стероиди, или е свързано с повишаване на нивото на инсулин в кръвта, което се случва в отговор на излишък от глюкокортикоиди. И все пак в това отношение, не е очевидно някакъв вид тъкан специфичност. защото стимулиране на липолизата или липогенезата в тези условия, няма във всички части на тялото. [C.214]
Обикновено, около половината от абсорбираната глюкоза навлиза в гликолитичния път и се превръща в енергия, а другата половина се съхранява като мазнини или гликоген. В отсъствието на инсулин, отслабване на интензивността на гликолиза и гликогенеза забавяне анаболните процеси и липогенезата. Всъщност [c.256]
Има няколко механизми за стимулиране на липогенезата от инсулин. Този хормон ускорява прехвърлянето на глюкозата в клетки (например, мастни тъканни клетки) и по този начин допринася за увеличаване на двете образуване на пируват, необходими за синтеза на мастни киселини. като глицерол-Н-фосфат, необходими за естерификация на последната. Инсулин насърчава прехода от неактивните форми на пируват дехидрогеназа към активното мастната тъкан (но не и в черния дроб). В допълнение, инсулин стимулира активирането на ацетил-СоА карбоксилаза, вероятно като резултат от активиране на протеин фосфатаза. Освен това, чрез понижаване на нивото на междуклетъчен сАМР инсулин инхибира липолизата и по този начин намалява tsetratsiyu Con-дълга верига ацил-СоА, които са инхибитори на липогенезата. Глюкагонът и епинефрин причина инхибиране на ацетил СоА карбоксилаза и следователно процес липогенезата като цяло чрез повишаване на нивата на сАМР в резултат на сАМР-зависима протеин киназа катализира фосфорилирането на ацетил -SoA карбоксилаза и превежда последното в неактивна форма. Освен това, катехоламини инхибират ацетил- [c.288]
Ефекти на глюкагон. обикновено срещуположна на ефектите на инсулин. Ако инсулин насърчава съхранение на енергия. стимулиране гликогенеза, липогенезата и синтеза на протеини. след глюкагон, стимулиране на липолиза и гликогенолизата, той причинява бърза мобилизация потенциални източници на енергия за образуване на глюкоза и мастни киселини, съответно. Glyukagon- най-активната стимулант глюконеогенезата в допълнение, тя проявява действието и кетогенна. [C.264]
В мастната тъкан инсулин стимулира липогенезата от 1) притока ацетил-СоА и NADPH, необходими за синтеза на мастни киселини. 2) поддържане на нормални нива на ензима ацетил -SoA карбоксилаза, която катализира превръщането на ацетил-СоА до малонил-СоА и 3) приток глицерол, участващи в синтеза на триацилглицерол. Когато инсулин дефицит всички тези процеси са атенюирани и полученият интензитет се намалява липогенезата. Друга причина за намаляване на липогенезата с недостиг на инсулин е фактът, че мастната киселина. освободен в големи количества под действието на някои хормони, не се неутрализира от инсулин, инхибиране на своя синтез. инхибиране на ацетил-СоА карбоксилаза Тил-. От всичко това следва, че общият ефект на инсулина на мастна анаболен. [C.256]
Много животни, подобно на хората, са хранени на интервали, така че е налице необходимост от съхраняване на по-голямата част от енергията. получен от храна за използване между храненията. В процеса на липогенезата настъпва превръщане на глюкоза и неговите метаболитни междинни съединения (пируват, лактат и ацетил СоА) до мазнини е - анаболен фаза на цикъла. Основният фактор. контролиране на скоростта на липогенезата - хранителния статус на организма и тъкани. По този начин, с висока скорост липогенезата наблюдава в добре подхранена животно в диетата на значителна част от въглехидратите. скорост на липогенезата е намалена с ограничен калории храна въвеждане на тялото, както и високо съдържание на мазнини диета, или в случай на липса на инсулин (както се случва при диабет). Във всички тези състояния, повишени нива на свободните мастни киселини в кръвната плазма. Регламент мобилизиране на свободни мастни киселини от мастната тъкан дискутирани в раздел. 26. [c.287]
Като ензими за синтез на мастна киселина. и Зимно бърне ацетил-СоА карбоксилаза ензими са адаптивни техният брой се увеличава с повишена хранителна и намалява по време на гладуване, консумация на мазнини и диабет. Важна роля при индуциране на биосинтеза на тези ензими играе хормон инсулин. кондиционирана (Регламент за Име адаптиране на липогенезата ензими развива бавно и е показана напълно само след няколко дни. Повишаване пряко и незабавно действие на мастни киселини и хормони като инсулин и глюкагон. [C.289]
Както дехидрогеназа пентоза път фосфат могат да бъдат категоризирани като адаптивни ензими. тъй като тяхната активност е повишена при животните при условия на добро хранене, както и инсулин, когато се прилага на бозайник, страдащ от диабет. При диабет и на гладно тези ензими неактивни. Yablchny ензим и АТР цитрат лиаза се държат по този начин ни позволява да се заключи, че те са замесени в липогенезата, а не в глюконеогенезата. [C.217]
Инсулин също осигурява поглъщането на глюкоза. амино киселина ф минерали в мазнини. тъкан и по този начин активира това липогенезата и действа по подобен начин на мускулната тъкан. Той стимулира го гликогенеза. [C.245]
Свързани статии