Патологично, както видяхме, инфаркт на миокарда са разделени в трансмурален и субендокардиален. Преди се е смятало правилото, че когато трансмурален инфаркт на електрокардиограмата след първоначалното кота ST-сегмента се образува патологична зъб на Q, докато за субендокардиален характеризира с ST сегмент депресия без последващо появата на Q. зъбния Сега обаче, е известно, че ЕКГ промени не са така ясно свързано с Следкланична картина, както и между тези два типа инфаркти разполага с голям брой междинни форми. По-специално, някои пациенти с транс-стенна инфаркт на ЕКГ липсва Q-зъбци, докато в субендокардиална инфаркти, напротив, зъбци Q понякога са налице. Като цяло, обаче, без инфаркти Q-вълна и обикновено се различават от проценти Q-инфаркт с малък и зъб, причинени от тромби neokklyuzi-ал (или по-кратки периоди на тежка исхемия).
В клиничен аспект, обаче, е препоръчително да се направи разграничение инфаркти Q-зъб и без Q-вълна. В началото на болнична смъртност при пациенти с не-Q вълна инфаркт долу, обаче, в продължение на няколко месеца наблюдение при тези пациенти имат висока честота на повторен инфаркт и смърт, защото те често имат тежка многоклонова коронарна болест и некроза на околната тъкан жизнеспособност се повтаря исхемични епизоди. Ето защо, при тези групи от пациенти, за да се определи стратегията на лечение е достатъчно особено важно активното изследване.
клиничните прояви
Субективни и обективни симптоми на остър инфаркт на миокарда (Таблица 7.3), пряко свързани с патофизиологични процеси, описани по-горе.
Съпътстващи инфаркт на миокарда по характер напомня на ангина болка, но обикновено надвишава по интензитет, трае по-дълго и има по-широк облъчване. Като ангина, болка се появява в резултат на излагане на нервните окончания, освободени от исхемични кардиомиоцити медиатори като аденозин и лактат. Тъй като продължава и води до некроза, тези утаяващи средства продължават да се натрупват и да повлияе на аферентните нервни окончания, по-продължителна исхемия при инфаркт на миокарда. В инфаркт на болка често се разпространява в други райони в дерматоми С7-Th4, включително на врата, раменете и ръцете. Болка в инфаркт на миокарда се развива бързо и често почти веднага достига максимум, след което лицето има силен страх от смъртта. За разлика от ангина, болка продължава с неотслабваща сила самостоятелно, ефектът на нитроглицерин и често отсъства.
Въпреки това, не всички миокардни инфаркти са придружени от болка. До 25% от инфаркт на миокарда са безсимптомни и се диагностицира само в ретроспекция за рутинна ЕКГ изследване или развитие на усложнения. Това е особено вярно за диабетици, които в резултат на периферна невропатия не могат да изпитват болка. В допълнение, пациентите с инфаркт на миокарда усложнен от перикардит, могат да имат остър plevritopodobnye, отколкото типичния ангина болка.
Комбинацията на болка и липса на стимулация на baroreceptors (ако хипотония) може да предизвика реакцията изразено от симпатиковата нервна система. Системните прояви освобождават катехоламини се изпотяване, тахикардия и студена лепкава кожата поради вазоконстрикция.
Поради падане контрактилитет и съответно, ударен обем, повишаване на левокамерната диастолна обем и налягане. Повишена интравентрикуларен налягане, утежнява от увеличи коравината поради исхемия се предава на лявото предсърдие и белодробни вени. Развитие в резултат на стагнация в белите дробове намалява еластичността си и стимулира yukstakapillyarnye рецептори. Поради тези осъществява J-рецептор рефлекс състояща често повърхностно дишане, което води субективно усещане за задух. Екстравазалното на течност в алвеолите допълнително подобрява този симптом.
Физическа проверка разкри някои auskulta-тивна признаци, в зависимост от местоположението и размера на инфаркт. В рамките на кратък период от време след инфаркта могат да бъдат auscultated IV тон характеризиращи артериалните съкращения по отношение на левокамерна диастолна дисфункция. Много пациенти след инфаркт може да бъде auscultated III тон (фаза на бързо пълнене), който отразява смущението на систоличното левокамерна функция. В разпространението на възпалението в перикарда може да бъде маркиран перикарден триене. Накрая, с миокардна дисфункция или папиларни мускули, което води до недостатъчност на митралната клапа, или разкъсване на преградата интервентрикуларната може да се появи систоличното шумове.
Миокардна некроза също активира системен отговор на възпаление. В отговор на нараняване на тъкан и макрофаги съдовия ендотел произвеждат цитокини - интерлевкин-1 и тумор некрозис фактор. Тези медиатори са отговорни за редица клинични прояви като лека температура и левкоцитоза.
диагностика
Диагнозата на остър инфаркт на миокарда се основава на: 1) клинична история и данни, 2) типични ЕКГ промени, и 3) определяне на серум за сърдечни макромолекули. Таблица 7.4 списъци други причини за остра болка в гърдите, като болка от инфаркт на миокарда.
Свързани статии