ПредишенСледващото

Инфаркт на миокарда (Ml) не е Crosets исхемична сърдечна мускулна поради недостатъчна коронарна-ност.

Етиология и патогенеза. В повечето случаи водещи ethyol кал е причина за инфаркт на миокарда, коронарна яли roskleroz (до 90% от всички случаи). Въпреки това, миокарден инфаркт може да възникне поради причини несвързани с атеросклероза. Те включват: коронарна артерия спазъм (включително след Следствие кокаин, амфетамини), емболия, тромбоза, коронарна артерия аномалии и други.

Наред с основните фактори на остра недостатъчност Koro - стационарна обращение (тромбоза, спазъм, намалявайки просвета руски-та, атеросклеротични лезии на коронарните артерии) болка-важна роля в развитието на инфаркт на миокарда играят дефицит на циркулация обезпечение в коронарните артерии, Constant Най хипоксия, излишък катехоламини, липсата на калиеви и натриеви йони излишък условни продължителни исхемия клетки.

Инфаркт на миокарда - polietiologic заболяване. В своя външен вид също са важни рискови фактори Ки-podinamiya, прекомерно хранене, наднормено тегло, стрес и др.

Разпространението на инфаркт на миокарда е около 500 на 100 000 мъжки клас и 100 на 100 000 жени. Преобладаващата възраст Стани-veniya MI - 40 - 70 години.

Тежестта и локализацията на инфаркт на миокарда зависи от калибъра и топографията на блокираната или стеснената артерия. разграничат:

а) обширна МВР - macrofocal (транс), za-
прихваща стена, преградна стена, а на върха на сърцето;

б) melkoochagovyj (netransmuralny) инфаркт, удря
част стена;

в) microinfarction, където миокардни лезии са видими само
под микроскоп.

В случай на инфаркт на миокарда са фокусирани върху функциите на г-н влакнести плаки в коронарната артерия и неговата склонност към времето ryvu, отколкото степента на стесняване на лумена на съда. Най-податливи на руптура на плаки с обема на ядрото от повече от 30 - 40% от общия им обем и така наречените "меки" плака с недостатъчно количество колаген, значителна част от извънклетъчния липиден и холестерол течност. При разкъсване на капсулата фиброзни тромбоцити съдържанието му влиза в контакт с кръв; В резултат на агрегацията на тромбоцити активира системата на коагулация на кръвта schaya. Присъединяването към фибрин и червени кръвни клетки VOR miruet пълна съсирек.

С внезапна пълна затваряне на лумена на коронарната артерия от тромб се случва при липса на обезпечения трансмурален

инфаркт на миокарда. В същото време той се отразява на цялата дебелина на сърдечния мускул - от ендокардиума на перикарда.

Когато периодично оклузия и съществуващо обезпечение настъпва netransmuralny инфаркт на миокарда. В този случай, некроза обикновено се намира в subendocardium на миокарда или дебел, без достигане на епикарда.

Некротичните мускулна маса се подлага на гранулиране резорбция и подмяна от съединителна тъкан, която постепенно се превръща в белег. Резорбция nekrotiches кал маси и образуване на белези трае 1.5 - 3 месеца.

миокардна некроза случи, обикновено в лявата камера. Това се дължи на факта, че на лявата камера е с по-голяма myshech-ING тегло, със значително натоварване и се нуждае от повече приток на кръв от дясната камера.

Последиците от некроза на миокарда: нарушение на систолното и диастолното сърдечна функция, ремоделиране на лявата zhelu дъщеря, промени в други органи и системи.

Систолна дисфункция проявява във факта, че в изрази некроза площ не участва в свиването на сърцето, че когато, води до намаляване на сърдечния дебит. Когато лезия 15% от теглото миокардни промени са ограничени до намаляване на инсулт обем на лявата камера. С разгрома на 25% от инфаркт на масови има симптоми на остра сърдечна недостатъчност. Лезии повече от 40% от теглото на миокарда доведе до развитието на кардиогенен шок.

Диастолна дисфункция на лявата камера безпроблемно кае чрез намаляване инфаркт еластичност. Това води до увеличаване на крайното диастолично налягане в лявата zhelu дъщеря. 2-3 седмици е нормално.

Левокамерна ремоделиране, което се случва, когато един транс-стенопис МВР, е: първо, да се увеличи площта на не-Crozat резултат изтъняване некротична област; от друга страна, в лявата вентрикуларна дилатация, тъй като останалите миокарда изрази Nepo-опъната, което води до компенсира-Thorn разширяване на лявата камера кухина.

Промени в други органи и системи са както следва. В резултат на влошаване на систолното и диастолното функция на лявата камера-ции нарушени белодробната функция поради изтеглен обем течност cheniya-екстраваскуларно (поради увеличаване на белодробна венозна налягане). Хипертонията може да бъде първата нервната тъкан със съответните симптоми. Увеличаване система AK-ефективност симпатоадреналното води до по-висок niju на катехоламини и може да предизвика аритмия. Получено хипергликемия поради преходно дефицит Ince-линг резултат от влошаване на кръвоснабдяването на панкреаса. Повишена СУЕ (ESR), се е явил, левкоцитоза желаят да създадат, на вискозитета на плазмата в кръвта се увеличава.

Клиничната картина. Най-често миокарден инфаркт количка-възниква в диапазона от 6 до 12 часа, което е свързано с увеличаване на симпатиковата нервна система активност по време на тези часове.

Основното оплакване на пациентите - болка в гърдите продължителността на експлоатация на повече от 15 - 20 минути, не се повлияват от нитроглицерин. Болката може да се излъчва и на двата клона, на задната корица в същото време, на надкоремна, шията и челюстта. Болките са от различни видове, но по-натиск, прегърбване, FGM-Чийо. Silent инфаркт на миокарда, наблюдавани при 10 -25% от пациентите.

Други оплаквания могат да бъдат задух, бледност, потене, гадене, коремни болки, световъртеж, краткосрочно пот метох на съзнание, рязко спадане на кръвното налягане, внезапна аритмия.

Инфаркт на миокарда долната стена на лявата камера първи сърдечната честота е 50 - 60 удара / мин с евентуални последващи ви изрази брадикардия .. Постоянен синусова тахикардия в платното ции 12 -24 часа може да бъде показател за лоша прогноза (висока степен на вероятност от смърт). BP розово може да стане всичко във връзка с hypercatecholaminemia, боят болка на пациента. намаляване на кръвното налягане, наблюдавано в присъствието на сърдечните съдове престои недостатъчност. Няколко дни след началото на Zabol, на възможностите за увеличаване на телесната температура поради усвояване на затихване продуктите на некротична тъкан инфаркт.

Когато електрокардиографско изследване идентифицира Menenius на ST сегмент и Т депресия вълна или ST елевация и инверсия на Т вълната

След 8 до 12 часа след инфаркт на миокарда в ЕКГ се появява OC novnoy своя знак - патологична зъб Q, сертификат-yuschy присъствието на миокардна некроза.

Ехокардиография разкрива нарушения на стените на лявата камера.

Лечение. Задължително спешна хоспитализация на пациенти с миокарден инфаркт в интензивно отделение. Обем и ха провеждане на лечение зависи от вида на инфаркт - с зъб-Tzom или без Q вълна в ЕКГ.

Тя е от първостепенно значение за облекчаване на болката, не само по хуманитарни причини, но и защото болката насърчава активиране на симпатиковата нервна система, vyzy-vayuschey vazokonstiktsiyu, влошаване на миокардната перфузия и повишено натоварване на сърцето. За облекчаване на болка възлагане разтваря нитроглицерин орално (доза - 0.4 - 0.6 мг), 5-та-ционни интервали до изчезването на болка. Когато нитроглицерин не е валиден, морфин прилага интравенозно (доза - 2 мг) на всеки 15 минути, за облекчаване на болката.

При лечение на инфаркт на миокарда непременно прилага oxygentherapy кислород се доставя чрез маска или интраназално. кислород Naznachenr показано при всички пациенти през първата 2-6 часа, PS

Тъй като кислород насърчава дилатация на коронарните артерии. Obja-лекарство в даден случай в случай на типична болка или се подозира, инфаркт на миокарда е ацетилсалицилова киселина (доза - 150 - 300 мг), тъй като предотвратява agrega-TION на тромбоцити.

По време на престоя си в болницата, с изчезването на болка, и липсата на усложнения, в продължение на 2 -3 дни след инфаркт на миокарда, да предпише упражнения терапия на леглото почивка, постепенно се увеличава, Wai обем и интензивност на физическата активност. Рано МОТОР-възпалителен активиране на пациенти насърчава обезпечение-крак циркулацията на кръвта, има благоприятен ефект върху FI-Phe- и психическо състояние на пациента, скъсява периода на хоспитализация и не увеличава риска от смърт. етапи и Санаториума извънболнична физическа терапия е важно средство за вторична профилактика.

Контролни въпроси и задачи

1. дава определение на коронарна болест на сърцето (CHD).

3. Характеризират напрежение ангина и списък на формата си.

4. Какви са клиничната картина на ангина и методи за тяхното диагностициране?

5. дава определението на нестабилна ангина, вариантна ангина, и миокардна исхемия.

6. Какви са методите за лечение, използвани за ангина?

7. Как са пациенти с поносимост към физическа активност и функционална CHD клас?

8. Какви са клинични и електрокардиографски критерии съкращения са предварително натоварване за пациентите, страдащи от CHD.

9. Описва четири функционални CHD клас.

10. Дай определението на инфаркт на миокарда (Ml).

11. Какви са причини за инфаркт на миокарда.

12. Какво е разпространението на МВР в света?

13. Списък на видовете инфаркт на миокарда.

15. Списък на миокардна некроза последици и да даде своя отговор.

16. Каква е клиничната картина на МВР?

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!