Най-често това се отразява инфаркт на миокарда на лявата камера на мускулите. Сред значителен брой причини, пряко причиняващи инфаркт на миокарда ( "прилагане фактори"), на първо място се заема от стресови ситуации и дългосрочна психо-емоционално претоварване. На второ място е физическо натоварване.
На първия ден на огнища на некроза е почти идентичен с непокътнати инфаркт на тъкан и не е непрекъсната, но неравномерно, като мъртвите миокардиоцити и некроза
и заложени сайтове намерени частично или напълно нормалното функциониране клетки и групи от клетки. На втория ден от инфаркт на миокарда некроза зона постепенно отличава от здрави тъкани и пери област образува между тях, т.е. регион, разположен на граничните зони на некроза и здрав миокард.
Състояние пери зона е от голямо значение за по-нататъшното разбира се, прогноза и изхода от инфаркт на миокарда. Ако остра исхемия не напредва или се елиминира, зоната на пери-инфаркт бързо възстанови функцията и структурата на всички клетъчни елементи. В тази област на некрозис ограничава до първоначалните размери. С недостатъчно кръвоснабдяване на дегенеративни процеси в пери-зона подсилена, кардиомиоцити умират некроза огнище разширява. Пълно или частично обратимост на повреда може да персистира в продължение на 3-5 часа от момента на възникване на исхемия.
Установено е, че некротична област в повече от 50% или повече от левокамерната маса, води до развитието на тежка циркулаторна недостатъчност, често не е съвместим с живота.
Evolution некроза постепенно води, от една страна, да се ограничи областта на инфаркт на миокарда, и от друга - за развитието на процесите miomalyatsii (омекотяване мускулна тъкан). В този случай, в периферията на некроза площ формира млада гранулационна тъкан, а вътре има резорбция на мъртви кардиомиоцити. Този период (приблизително 7-10 дни от началото на заболяването) е най-опасни по отношение на сърдечен удар, когато на фона на клинично подобрение може да дойде бърза смърт на пациента. С благоприятното развитие на инфаркт на миокарда в продължение на 3 седмици заболяване на съединителната тъкан започва да се образува интензивно некроза зона. Плътната белег с трансмурален инфаркт на миокарда накрая образува само след 3-4 месеца. Когато малко фокусно миокарден инфаркт фиброзно белег може да се образува в рамките на 2-3 седмици.
В типичен ранен инфаркт на миокарда в основата на неговата клинична картина са силна болка, симптоми на сърдечна недостатъчност, аритмия, повишена температура, левкоцитоза, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, hyperenzymemia.
Pain. Този важен симптом на сърдечен удар най-често се причинява на пациента да се потърси лекарска помощ, но, странно, патогенеза
болкови симптоми при инфаркт на миокарда е все още слабо разбрани. Смята се, че основната причина за болката, свързана с това заболяване е натрупването на лактат в исхемичната област, което дразни нервните окончания на аферентните симпатикови влакна. В допълнение, важна роля в генезиса на болка дава простагландини и брадикинин, които в големи количества се натрупват в исхемичната тъкан. Въпреки това, съществуват вещества в организма - опиоидни пептиди, които притежават аналгетична активност. Следователно, интензитетът на болкови симптоми "баланс" може да се определя до голяма степен между медиатори на болка рефлекс (лактат, простагландини, брадикинин) и опиоидни пептиди.
да не говорим в тази връзка, че са така наречените безболезнено инфаркт на миокарда, в която болка отсъства. Silent миокарден инфаркт е по-силна в сравнение с типичната проява на болестта. До известна степен това се дължи на диагностични грешки в идентификацията му, и следователно, късно започване на лечението. В челните редици на клиничната картина на сърдечен удар в този случай, да излезете от симптомите на сърдечна недостатъчност и аритмия.
Приблизително 50% болка забележки в миокарден инфаркт появяват внезапно. Общата продължителност на ангина болка в излишък на 1 час, показва възможното развитие на инфаркт на миокарда. Локализация на болка при инфаркт на миокарда, до известна степен се определя от некроза областта място в сърдечния мускул и може да се наблюдава в гърдите, в лявата страна, тъй раменната става и долната челюст, subphrenic областта, и т.н. Във втория случай говорим за корема (gastralgicheskoy) под формата на инфаркт, което се случва доста често. В резултат на това пациентите смятат, че тяхната болка, свързана с болестта на коремната кухина. Често инфаркт на миокарда може да симулира обостряне на пептична язва, остър холецистит, остър панкреатит и др.
Нитроглицерин с единична доза (за разлика от конвенционалните ангина атака) дава облекчение. Пациентите са принудени да го взема пак, на няколко пъти, до 20-40 хапчета на ден. Появата на резистентни към нитроглицерин ангина болка е важна характеристика, която позволява да се разграничат от нормалната миокарден инфаркт ангина.
Симптомите на сърдечна недостатъчност (диспнея, тахикардия, хипотензия и оток) са типични прояви на инфаркт на миокарда. Появата на тези симптоми, свързани с нарушена сърдечна функция помпа, която намалява в пряка зависимост от големината на зоната на некроза. Ако размера на инфаркта на 50% от теглото на лявата камера, като инфаркт лезия обикновено съвместими с живота като централната хемодинамика в този случай страда, така че тя нарушава притока на кръв към жизненоважни органи.
Аритмиите почти винаги са придружени от развитието на инфаркт на миокарда, и може да стане водещ симптом (аритмия инфаркт на миокарда) по време на безболезнен начин.
Основната причина за тези аритмии в първите 6 часа на миокарден инфаркт е промяна в електрофизиологичните свойства на сърдечни миоцити в исхемичната област. Поради недостига на енергийни субстрати, причинени от хипоксия, те престават да намалява, но се запази възможността за провеждане на електрически импулси по време на техните мембрани. Въпреки това, поради недостиг на АТР в клетките на ефективността на енергия-йонни помпи имаше значително и самите йонни канали повредени. Това води до забавяне на деполяризация и реполяризация, което създава благоприятни условия за появата на аритмии. В по-късните етапи на обработка на инфаркт на миокарда в клетки исхемия зона умре и са по-устойчиви на системата клетки хипоксия проводникова запазят своята жизнеспособност, но техните електрофизиологични характеристики се различават значително. Холдинг импулс от Purkinje влакна, разположени в миокардна некроза, забави, и в клетките на системата за провеждане изглежда способността на спонтанно деполяризация. Това води до източник на анормален извънматочна автоматичността на сърцето.
Трябва да се подчертае, че всички по-горе симптоми на сърдечен удар (болка, симптоми на сърдечна недостатъчност, аритмии) като цяло може да отсъства. В този случай говорим за асимптоматични ( "тих", безшумен) форма на инфаркт на миокарда, в които пациентът не се потърси медицинска помощ, и на болестта често остава незабелязано.
треска, левкоцитоза, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, hyperenzymemia също са отличителните белези представляващо клиничната картина на инфаркт на миокарда. коронарен
За миокарден инфаркт също характеризиращ hyperenzymemia, т.е. увеличаване на активността на ензими в кръвната плазма. Когато те се срещат некроза на миокарда некротични клетки в кръвта. Когато предполагаемо инфаркт на миокарда или кръв върху него активност на ензимите: креатин фосфокиназа (СРК), аспартат аминотрансфераза (аспартат аминотрансфераза, или AST), лактат дехидрогеназа (LDH) трябва да се определи серийно. Колкото повече огнища на некроза, толкова по-висока активност на СК в кръвната плазма. Тя се основава на този принцип, дори и косвена метод за определяне на размера на инфаркт на миокарда на математически формули.
Независимо от факта, че СРК при диагностицирането на инфаркт на миокарда се счита за един от най-специфични ензими, неговата активност може да се увеличи и други условия. Това се дължи на факта, че СРК в големи количества се съдържа не само в миокарда, но и в скелетните мускули. Повишената активност на СРК може да се случи в мускулна инжекция, белодробна емболия, миокардит, тахиаритмии, мускулни увреждания на различни видове, дори и след травми и тежки физически труд.
Въпреки това, ако пациентът получава в болницата три дни след настъпването на инфаркт на миокарда, което често се случва, когато gastralgicheskoy или тиха форма на болестта, за откриване hyperfermentemia провали. Ако, обаче, тези пациенти имат белези на миокарда или бедрен блок, ЕКГ не разкрива данни за миокардна некроза. В този случай, за да се установи точна диагноза на инфаркт на миокарда прибягват до извършване гама сцинтиграфия на сърцето (Фиг. 15-10).
Усложнения на инфаркт на миокарда. Усложнения инфаркт е много важна за неговата тежест и често са пряка причина за смъртност и инвалидност при пациенти с това заболяване. Има ранни и късни усложнения от остра коронарна болест.
Ранните усложнения могат да възникнат в началото дни, часове и дори минути на инфаркт на миокарда. Те включват кардиогенен шок, остра сърдечна недостатъчност, остра аневризма и на сърдечна недостатъчност, тромбоемболични усложнения, ритъм и проводни нарушения, перикардит, остро нараняване на стомашно-чревния тракт.
Късни усложнения възникват в етапа на субакутен на инфаркт на миокарда белези. Това инфаркт перикардит (синдром на Дреслер е), хронична сърдечна аневризма, конгестивна сърдечна недостатъчност и др.
Свързани статии