Фактът, че аорта през лявата камера произхожда системната циркулация през съдова мрежа, която е източник на захранване и кислород към клетки, тъкани и органи на тялото.
лява вентрикуларна дисфункция, която може да доведе до левокамерна хипертрофия, често се изразява в невъзможност да предоставят необходимото количество кръв във васкулатурата. Този неуспех води до сърдечна недостатъчност с възможен фатален изход.
Причините за хипертрофия на лявата камера
Основната патогенетичен механизъм в развитието на миокардна хипертрофия е продължителен смущения на кръвно изтласкване от кухината на камера в аортата.
Референтен. В началните етапи, в отговор на по-напълване с кръв, компенсаторна увеличава силата на сърдечните контракции. След това се увеличава натоварването на миокарда, води до увеличаване на броя на мускулните влакна и външния вид на хипертрофия на лявата камера стените.
Пречка за нормалното освобождаване може да включва:
- Аорта свиване отвор (част от кръвта остава в камерна кухина, аортна клапа);
- аортна клапа недостатъчност (поради непълното затваряне на клапана semilunar, след завършване на LV миокарда свиване на кръвта обратно в кухина).
Стеноза може да бъде вродено или закупени. В последния случай, за неговото формиране причини инфекциозен ендокардит (като резултат от калцификация на листовките), ревматизъм, сенилна съдова калцификация (обикновено след 65 години), системен лупус еритематозус, и т.н.
Предизвиква недостатъчност аортна клапа може да бъде вродени заболявания и наследствени заболявания на съединителната тъкан, инфекциозни заболявания, сифилис, SLE, и т.н.
Предупреждение. Медиирана причина претоварване LV може да служи намаляване съдови еластични свойства.
В този случай, способността на артериите да се простират разбито под натиска на кръвния поток. Повишена артериалната ригидност води до увеличаване на градиента на налягане, увеличаване на натоварването на сърдечния мускул и увеличава броя и теглото на кардиомиоцитите в отговор на претоварване.
Други често срещани причини за левокамерна хипертрофия, са:
- Повишена физическа активност, особено в комбинация с диета с ниско калорични;
- атеросклероза;
- хипертония;
- затлъстяване;
- ендокринопатии.
В първия случай, така нареченото "спортно сърце" - набор от адаптивни механизми, които водят до левокамерна хипертрофия в отговор на обемно натоварване. Това означава, че поради повишената физическа активност на сърцето е принуден да изпомпва повече обем на кръвта, което води до увеличаване на броя на мускулните влакна.
В резултат на увеличената "ефективност" на сърцето и е адаптация към засилено обучение. Въпреки това, в дългосрочен план претоварване, особено във връзка с ниско калорични диети мода, допринасят за бързото изчерпване на компенсаторни механизми и появата на симптоми на сърдечна недостатъчност (HF).
Нарушения на ендокринната система, затлъстяване, атеросклероза и хипертензия (наричан AG) могат да бъдат или взаимосвързани връзки на същата верига, и отделни рискови фактори. Наднорменото тегло устойчивост води до образуването (навик) на периферните тъкани към инсулин и развитието на диабет тип II, метаболитни нарушения, хиперлипидемия, атеросклероза и кръвното налягане.
Като следствие от хипертония създава претоварване на кръвен обем и атеросклеротични плаки създават пречки в пътя на кръвни вълни, пробивайки си хемодинамичните свойства и допринася за устойчивостта на съдовата стена. Левокамерна хипертрофия се развива в отговор на увеличаване на натоварването на сърцето.
Ендокринни причини за ЛКХ също трябва да подчертават "cardiothyrotoxicosis". С това се разбира LV хиперактивността в резултат на увеличаването на контрактилитета на сърдечния мускул, поради повишаването на влияние на симпатиковата нервна система и синдром на високо изхвърляне.
Това води до сериен верига от патогенетични механизми:
- хиперактивност,
- ЛКХ,
- изчерпване на компенсаторни механизми и дегенерация,
- кардио,
- да доведе до сърдечна недостатъчност.
Също така, образуването може да доведе ЛКХ бъбреците и надбъбречната жлеза, което води до хипертония.
До наследствени рискови фактори за развитието на левокамерна хипертрофия да включва и синкоп, тежки аритмии и синдром на внезапна смърт при роднини на пациента. Тези данни са важни, за да се избегне фамилна форма на хипертрофична кардиомиопатия.
Левокамерна хипертрофия е асиметричен и симетричен (концентрични).
Кога асиметрични наблюдаваните патологични промени в отделните сегменти или стените на лявата камера.
Локализация на патологичния процес се изолира:
- ЛКХ с участие в процеса на преградата интервентрикуларната (90-та процента от случаите);
- srednezheludochkovuyu;
- апикална;
- комбиниран лезия безплатно стена и преграда.
Симетрична левокамерна хипертрофия се характеризира с разпространението на патологичния процес при всички стени.
Чрез присъствието на обструкция на изходния тракт е класифициран:
- Обструктивна кардиомиопатия, наричан също стеноза, идиопатична хипертрофична subaortal (намира се в 25% от случаите);
- обструктивна кардиомиопатия (75% от случаите, диагностицирани)
Съгласно едно изпълнение на процеса и резултатите от левокамерна хипертрофия се изолира от:
- стабилна, доброкачествен ход;
- внезапна смърт;
- прогресивен ход;
- развитието на предсърдно мъждене и усложнения;
- прогресивна сърдечна недостатъчност (краен стадий).
симптомите на заболяването
Пациентите страда от главоболие, световъртеж, слабост, безсъние, умора и намалена цялостното здраве. Впоследствие се присъедини болка в гърдите и задух, утежнено от натоварвания.
Хипертонията е и един от задействат фактори на ЛКХ, и един от основните симптоми на това заболяване. С изчерпването на компенсаторни възможности на организма се присъедини оплаквания от нестабилни номера повишено кръвно налягане до рязък спад на до тежка хипотония.
Референтен. Забележителни симптоми, предполагащи наличието на сериозни нарушения на сърцето, е усещането за "прекъсване", атаките на тахикардия и синкоп. Понякога заболяването може да се прояви ангина.
Интензитет на оплаквания зависи от формата и етап присъствието на обструкция, сърдечна недостатъчност и исхемия на миокарда. Симптомите зависят също провокира заболяване.
Когато аортна клапа класическа картина на заболяването се проявява с триада от симптоми: хронична сърдечна недостатъчност, стенокардия и синкоп атаки (внезапен припадък).
Синкоп, свързани с намалена церебрална притока на кръв в резултат на понижаване на кръвното налягане, поради недостатъчна сърдечния дебит декомпенсирано заболяване. Втората причина е синкоп барорецепторна дисфункция и вазодепресорен отговор на изразено увеличение на лява вентрикуларна систолична налягане.
Внимание! Когато левокамерна хипертрофия, свързани с аортна клапа недостатъчност, болест се проявява чувство на пулсиране в кръвоносните съдове на врата и главата, постоянно чувство на "работа" на сърцето, замъглено виждане, шум в ушите, главоболие и прилошаване.
В младите възрастни и деца, левокамерна хипертрофия може да се намери напълно случайно, по време на проучването.
Какво е хипертрофия опасност
Декомпенсация на патологичния процес води до:
- обструкция на пътища на изтичане;
- прогресивна сърдечна недостатъчност (HF);
- тежка аритмия, докато вентрикуларна фибрилация (VF);
- коронарна болест на сърцето;
- нарушения на мозъчното кръвообращение;
- инфаркт на миокарда;
- синдром на внезапна смърт.
Понякога хипертрофия на лявата камера може да е безсимптомно и да доведе до преждевременна смърт. Тази характеристика на потока на наследствени форми на кардиомиопатии.
Важно! Лица, обременени с фамилна обремененост (смъртта на роднини на инсулт, инфаркт, сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, синдром на внезапна смърт) трябва редовно да се изследват от кардиолог.
Етап на хипертрофия и енергийните процеси
В хода на заболяването са три етапа:
- Първоначална стъпка и адаптация (утаяване фактори водят до увеличаване на броя и масов дебит скоростта на кардиомиоцитите и подобрени енергийни резерви в клетки). То може да бъде асимптоматични или с минимални неспецифични оплаквания;
- Етап компенсира поток (характеризира с появата и развитието на клинични симптоми, поради постепенното изчерпване на енергийни резерви в клетките, недостиг на кислород, неефективна работа на сърцето).
- Левокамерна хипертрофия с декомпенсирана поток и тежка сърдечна недостатъчност.
Последният етап се характеризира с:
- дегенеративни промени в миокарда,
- исхемия,
- LV дилатация кухина,
- cardiosclerosis
- интерстициална фиброза,
- много лоша прогноза за оцеляване.
диагностика
За да се изключи наследствена форма на HCM генетични тестове се провежда.
За да се изясни стадия на заболяването учи маркери на хронична сърдечна недостатъчност.
От инструментални изследвания, необходими са:
- Левокамерна хипертрофия на електрокардиограма,
- ежедневно наблюдение на ЕКГ,
- покой трансторакалната ехокардиография (ECHO-НТ) и стрес ехокардиография,
- тъкан Доплер.
Ехокардиография за оценка на:
- местоположението на мястото на миокардна хипертрофия,
- дебелина на стената,
- LV фракция на изтласкване,
- динамична обструкция,
- състоянието на устройството за вентил,
- обема на камерите и предсърдията,
- систоличното налягане в LA
- диастолна дисфункция,
- митрална регургитация и т.н.
Рентгенография на гръдния кош, за да се оцени степента на увеличение на LV.
Ако е необходимо, ЯМР и сърдечна СТ.
За идентифициране на атеросклеротични лезии в коронарните съдове се извършва коронарна ангиография.
Препоръчителна консултация с невролог и офталмолог, за да се избегне неврологични оплаквания и консултация с ендокринолог (с изключение на диабет, хипертиреоидизъм и т.н.).
лечение на ЛКХ
Базата в терапия е да се премахнат провокативен фактор и лечение на съпътстващи заболявания.
Пациенти с систолична дисфункция и фракция на изтласкване по-малко от 50%, се третират съгласно протокола на хронична терапия сърдечна недостатъчност.
Основните лекарства, използвани за лечение са:
- бета-блокери,
- АСЕ инхибитори,
- блокери на калциевите канали,
- ангиотензин рецепторни блокери,
- антиаритмични лекарства
- диуретици.
Пациенти с обструктивна форма на хирургично лечение.
Прогнозиране на болестта зависи от причините за ЛКХ тип курс на заболяването (стабилна или прогресивна) функционален клас на сърдечна недостатъчност, на етапа на заболяване, наличието на обструкция и утежняващи условия (хипертония, ендокринни нарушения).
Внимание! Присъствието в клиничната картина на камерно мъждене е изключително беден продължителност на прогноза, живот при тези пациенти най-малко шест месеца.
Атаките на синкоп също показват, декомпенсирана курс и лоша прогноза за оцеляване.
Въпреки това, при пациенти с фамилна анамнеза neotyagoschonnym и стабилен курс на болестта, навременно лечение за сложните фигури, така процент на оцеляване шест години, е около 95 минути%.
Свързани статии