Наречен репаративната регенерация, възникнало след нараняване или загуба на някоя част от тялото. Разпределяне на типични и атипични репаративната регенерация.

В типичен регенерация загубил част се заменя с развитието на точно същия част. Причината за загубата може да бъде външна дейност (например, ампутация), или животно умишлено разделя част от тялото си (автотомия), като опашка на гущер прекъсва част от бягството си от врага.

При възстановяване на загубената част на атипична заместен структура, която се различава от оригинала количествено или качествено. В крайник попова лъжичка броят на пръстите на изкуствена може да бъде по-малък от оригинала, докато ястието на скариди може да расте на мястото на ампутирани очите.

Поправяне - специални функционални клетки е способността да се коригира химически повреди и прекъсвания в ДНК молекули повредени при нормална ДНК биосинтеза в клетката или от въздействието на физични или химични средства. Чрез специални ензимни системи на клетката. Редица наследствени заболявания (напр. Пигментозна ксеродерма) е свързана с нарушена системи ремонт.

Източници на увреждане на ДНК

- грешки ДНК репликация

- Apurinizatsiya - разцепване на азотни бази от гръбнака на захарната фосфатна

- Деаминиране - разцепване от амино азотна база

ремонт Апаратура система

Всяка една от системите за ремонт включва следните компоненти:

- ензим "научава" химически модифицирани сайтове на веригата на ДНК, и провеждане до отворена верига от увреждане

- ензим, отстраняване на повредената част

- ензим (ДНК полимераза) синтезира съответната част на обмена на ДНК нишка дистанционно

- ензим (ДНК лигаза), затваряне на последната връзката в полимерната верига, като по този начин намаляване на нейната непрекъснатост

В бактерии, има най-малко 2 ензимни системи водещи ремонт - с права и изрязване.

Директен ремонт най-прост начин за премахване на повреди в ДНК, която обикновено включва специфични ензими, способни бързо (обикновено в един етап), съответстващ на премахване на увреждане чрез възстановяване на първоначалната структура нуклеотиди. Така работи, например, О6-метилгуанин ДНК метилтрансфераза, който премахва метиловата група с азотна база за един от своите цистеини.

ремонт ексцизия (ексцизия Engl -. рязане) включва отстраняване на увредените азотни основи на ДНК и последващо възстановяване на нормалната структура на молекулата.

намаляване на вредния ефект на ултравиолетовите лъчи върху живите клетки от последващо излагане на тях ярко видима светлина. F. открит през 1948 JF Ковальов (СССР), A. Kellner и R. Dulbecco (САЩ) в резултат от експерименти, проведени върху Paramecium инфузории, ротатории, конидии на гъби, бактерии и бактериофаги. Основата е F. ензимно разграждане в мономери пиримидинови димери в ДНК, формирани под въздействието на ултравиолетова радиация. F. стана по време на еволюцията като пазач от увреждащото действие на слънчевата ултравиолетова компонент, и е един от най-важните форми на репарации живите организми от увреждане на генетичната им апарат.

74. тъмно ремонт. т. е. свойство на клетки за премахване на увредена ДНК без участието на видима светлина. Тъмно ремонт се извършва на пет комплекс ензими:

- химични промени в признаване част на веригата на ДНК;

- извършване на изрязване на повредената част;

- премахване на секция;

- синтезиране на нова секция на принципа на допълване вместо заличава фрагмент;

- свързване на стари краищата верига и частта с намален.

Когато леки щети коригира ремонт причинено само от ултравиолетовите лъчи, когато тъмната - щетите, причинени под влиянието на силна радиация, химикали, както и други фактори. Тъмно ремонт се намира в двете прокариоти и при еукариотите. Най-накрая тя учи в тъканна култура. На въпроса защо някои щети ремонтирани, а други не е отворен въпрос. Ако поправката не се случва, клетката или умира, или мутация се среща.

75. Мутациите се появяват постоянно в хода на процесите в живата клетка. Основните процеси, водещи до появата на мутации - ДНК репликацията, поправката на ДНК и нарушенията генетична рекомбинация.

Комуникационни мутации с ДНК репликацията

Много спонтанни химични изменения на нуклеотиди водят до мутации, които се случват по време на репликация. Например, поради цитозин деаминиране срещу нея във веригата на ДНК могат да бъдат включени урацил (U оформени двойка Т вместо каноничната двойка C-D). Когато ДНК репликация урацил срещу нов комутиране аденин, образуват двойка U-A, и следващия път се заменя със репликация двойката Т-А, т.е. преходи възникнат (пунктирана замяна пиримидин в друг пиримидин или пурин в друга пуринова).

Комуникационни мутации на ДНК рекомбинация

На процесите, свързани с рекомбинация, най-често води до мутации неравно пресичане свърши. Той обикновено се появява в случаите, когато в хромозомата има множество копия на дублиране на оригиналния ген, са запазили подобна последователност от нуклеотиди. Както се появява в резултат на неравномерното пресичане преминаване в рекомбинантен хромозома дублиране, а в другата - заличаване.

Комуникационни мутации с възстановяването на ДНК

Спонтанно увреждане на ДНК се случва често, такива събития се провеждат във всяка клетка. За да се премахне последиците от такова увреждане има специални механизми ремонт (например погрешно парче ДНК се изрязва, и в този момент възстановява оригинала). Мутациите се появяват само когато репарации механизъм по някаква причина не работи или не могат да се справят с премахването на нараняване. Мутации, които се случват в гените, кодиращи протеини, отговорни за ремонт може да доведе до многократно увеличение (Mutator ефект) или намаляване (antimutatorny ефект) честотата на мутация на други гени. По този начин, много мутации на гени на ензими ексцизия ремонт система води до драстично увеличение на честотата на соматични мутации в човек, и това от своя страна води до развитието на ксеродерма пигментозум и злокачествени тумори листове.

77. Има два вида имунитет: клетъчен и хуморален. Перверзен от тях, се използват kotorom Т клетки (тимус-zavisimye) осигурява protivoopuholevuyu и антивирусна защита; Вторият е изготвено realizuetsya-лимфоцити (тимус-nezavisimymi) произвеждат антитяло. В този regulyatsii от процеса участват и Т лимфоцити. Т лимфоцити сами по себе си neodnorodny и се състоят от neskolkih видове с плътен, dazhe интригуващо nazvaniyami: убиец ( "убиец) помощници (повишаване на имунния отговор) amplifaery (енхансери), супресор (това потискат) indyusery (стимулиране) и други. и Т и в лимфоцити, както и макрофаги и кръв kletki, proiskhodyat rodonachalnoy на общия брой клетки - хематопоетични стволови kletki мозък prohodyat еволюирали от dannoy да имуноцит клетки, priobretaya и загуба на някои свойства: otvechat антиген, произвеждат biologicheski е активна д вещества produtsirovat антитела и Т. D. TAKIM, в Sisteme имунитет kotoraya е slozhnoreguliruemoy има tselaya kletok йерархия. Техните свойства opredelyayutsya sozrevaniya стъпка по пътя от стволови клетки на immunotsitu, степента на участие в имунната от процеса, неговата стъпка и aktivnostyu, и степента, до която има стареене човек или животно.

Както вече бе споменато, спадът с възрастта, силите на имунния отговор - един твърдо установен факт. Aging води до факта, че намалява теглото на тимуса с 90% и 50% далак. В резултат на стареене и производство понижено антитяло, намалено производство на компоненти, които активират клетъчна пролиферация, намалена чувствителност на клетките към регулаторни сигнали натрупаните вещества, които потискат имунната функция. Броят на родоначалник на костен мозък стволови клетки с възрастта не е променил. Тя не се е променила много, а общият брой на лимфоцитите в кръвта. Но стабилността на стареене на В-лимфоцити води до факта, че преобладаващата относителния брой на Т-лимфоцитите се намалява. Thymus-zavisimoe медииран имунитет preterpevaet големина на izmeneniya: понижено тимус тегло, намалява производство и изолиране на тимусни хормони проведени намаляване тимус-зависими области на далака и лимфните възли, намалява по-голямата и относителното количество на Т-лимфоцити в лимфоидните органи, промяна на съотношението на субпопулации на тези клетки, намалява тяхната функционална активност.

Carcinogenesis - комплекс патофизиологичен процес на появата и развитието на тумор.

В момента, ние знаем, голям брой фактори, които допринасят за канцерогенеза:

Вещества ароматен характер (полициклични ароматни въглеводороди и хетероциклични, ароматни амини), някои метали и пластмаси имат подчертано канцерогенни свойства, дължащи се на тяхната способност да взаимодействат с ДНК на клетките, разрушаване структурата (мутагенна активност). Канцерогенни вещества, които се съдържат в големи количества в продуктите на горене на моторни и авиационни горива, тютюн смоли. При продължителен контакт с човешкото тяло, тези съединения могат да възникнат заболявания, такива като рак на белия дроб, рак на дебелото черво и други. Има също ендогенни химически канцерогени (ароматни аминокиселини триптофан производни), индуциращи хормон-зависими тумори гениталиите.

Слънчева радиация (особено ултравиолетова) и йонизиращо лъчение също има висока мутагенна активност. Така че, след аварията в Чернобил е рязко покачване на честотата на рак на щитовидната жлеза при хора, които живеят в засегнатата област. Продължителното механично или термично стимулиране на тъканен фактор е също висок риск от тумори на кожата и лигавиците (орална лигавица, рак на кожата, рак).

Доказани канцерогенни човешки папилома вирус активност в развитието на рак на шийката на матката [2], вируса на хепатит В в развитието на рак на черния дроб, HIV - в развитието на сарком на Капоши. Първи в човешкото тяло, вируси са активно взаимодействат със своята ДНК, което в някои случаи води до превръщането на собствените си човешки протоонкогените в онкогени. Геномът на някои вируси (ретровируси) съдържа високо активни онкогени, които се активират след вирусната ДНК в ДНК на човешки клетки.