Експресия на антигени NK-клетки. Механизми на антигенно представяне
Много други структури (заедно с описано по-горе) могат да участват във фаза конюгиране и лизис на NK-клетки и като прицелни клетки. Важните от тях са матрични протеини. NK-клетки синтезират и експресират ламинин или lamininpodobnye молекула. Този израз се увеличава паралелно нарастване цитолитичен потенциал [Schwartz R. Е. Hiserodt J. S. 1988].
NK-чувствителни туморни клетки е пряко пропорционална на нивото на експресия на ламинин рецептори върху целевите клетки [Лейбърн KA 1989].
Плъх NK-клетки се синтезират заедно с lamininpodobnymi молекули фибронектин или фибронектин-подобна молекула [Бернарди P. и сътр. 1987]. Потенциал рецептор за фибронектин, както и за ламинин, са VLA-интегрини.
NK-клетки експресират левкоцити общ антиген (CD45) рецептор и CD45 (gp220) върху тяхната повърхност. Анти-SD45 цитолиза антитела инхибират NK-чувствителни прицелни клетки [Starling P. и сътр. 1987]. Механизмът на това инхибиране е неясна, но се смята, че този процес може да участва модулацията на сигналната трансдукция на NK-рецепторен комплекс [Кларк Е. A. Ledbetter, J. A. 1989].
По този начин, взаимодействието на NK-клетките на прицелните клетки - сложен процес и неговия механизъм не винаги е ясно. Многовариантният лепило процес зависи от хетерогенната популация на самите NK-клетки, както и естеството на целеви клетки, експресиращи различни специфични и помощни адхезионни молекули.
Повече комплекс многостепенен процес се наблюдава във взаимодействието на АРС с Т клетките. Тя включва двете множество рецептори на Т-клетки и техните лиганди върху АРС. В резултат на обмен на информация започва каскада от биохимични процеси, които водят до специфична активация и диференциация не само на Т-клетки, но също и селското стопанство.
В много модели на Т-антиген-специфична активация на моноцити се използват като АРС. Първоначално слаб контакт между клетките, медиирани от взаимодействието на LFA-1 - ICAM-1, които в малки, болни определени количества, намиращи се в покой клетки, или други рецептор-лиганд взаимодействието. Взаимно свързване TCR - CD3 МНС антигени на моноцити е резултат на сигнали, както в Т-клетките, както и в селското стопанство.
Стимулиране на TCR - CD3 в Т-клетки подобрява авидитета на LFA-1 към неговия лиганд ICAM-1 върху АРС. Това усилване е преходно и причинява увеличение рецепторна експресия [Dustin М. L. Springer, ТА 1989]. LFA-1-зависим взаимодействие може да бъде допълнена от по-слабите взаимодействия, такива като CD2 - LFA-3.
Препоръчано от нашите посетители:
Свързани статии