1. сутрешна скованост на ставите.
2. болка при палпация или движение в поне едно съединение (посочено от лекар).
3. Подуване периартикуларни тъкани в най-малко една връзка (определен от лекар).
4. Подуване на поне още един съвместен през следващите три месеца (определен от лекар).
5. Symmetrical подуване на проксималния интерфалангеална, metacarpophalngeal и / или метатарзофалангеалните ставите (определен от лекар).
6. Типични рентгенографски промени: шлиц пери-ставно остеопороза, ерозивен артрит.
7. Откриване на ревматоиден фактор в серума или синовиалната течност.
Допълнителни методи на изследване. В периферната кръв се увеличават ESR, умерено левкоцитоза, хипохромна анемия. Определяне на ревматоиден фактор не е абсолютен критерий за диагностика, но IgM титри по-висок от 1: 240, за да се провери диагнозата. Препоръчително е да се изследва синовиалната течност, което, по-често, отколкото в кръвта, е възможно да се идентифицират ревматоиден фактор, натрупване на полиморфонуклеарни клетки.
Биохимични изследвания са неспецифични и се използват за установяване на степента на възпалителната активност. Когато рентгенова определя стесняване на ставно пространство, остеопороза, пределната ерозия (Uzury). Размерът зависи от рентгенови етапи Uzury РА. Тъй като единична Uzury съответстват II радиологично етап RA, множествена - етап III, множествена костна анкилоза Uzury + - IV етап.
Принципите на лечение. Лечението е желателно да се извършва в болница, докато клинична лаборатория ефект. терапия RA следва да бъдат включени. Централно място в лечението на РА е на обща и локална медицинско лечение. Почти всички пациенти предписани нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). При остри форми на заболяването, както и в RA устойчив на терапия, показва използването на глюкокортикоиди. Ефективно вътреставно приложение на дексаметазон, триамцинолон ацетонид.
За да се предотврати прогресията на заболяването са третирани с лекарства aminohinolinovogo серия, D-пенициламин, златни препарати, цитостатици. През последните години, широко използвани при лечението на RA са имунобиологични агенти: рекомбинантни цитокини, такива като интерферони # 945; и # 947;. Целесъобразно е също така да се включат в лечението на физиотерапия терапии.
Системен лупус еритематозус
Системен лупус еритематозус (SLE) - е системно автоимунно заболяване на съединителната тъкан, появяващи се най-често при млади жени и се характеризира с полиморфизъм на клинични прояви.
Етиология. Етиологията на SLE досега не са установени. Нейното развитие се очаква участието на вирусна инфекция, както и генетични, ендокринни и метаболитни фактори. При това заболяване, често проявяват лимфоцитотоксични антитела срещу двойноверижна ДНК, които са маркери за устойчиви вирусна инфекция. вирусоподобни включвания открити в капилярен ендотел на увредените тъкани.
Известен разпространението на семейството на SLE, което предполага генетична предразположеност. Връзката между SCR и наличието в организма на някои HLA антигени (DR2, DR3, В8), дефицит на компонента на комплемента С4.
Патогенеза. При болестта на сърцето се намалява имунен толеранс към собствени антигени, което води до неконтролирано синтез на автоантитела към техните собствени телесни тъкани, особено на ядрени антигени.
Доклад на имунен толеранс възниква поради вродени или придобити дефект в системата на Т-лимфоцити и В-система. Автоантнтела имат пряко (еритроцити, тромбоцити и т.н.) и косвено (чрез образуването на имунни комплекси) вреден ефект. В SLE също разкрива дълбоко смущение премахване на имунни комплекси от тялото. Патогенетични значение са антитела срещу нативна ДНК и циркулиращи имунни комплекси се отлагат върху сутеренните мембрани на бъбречна гломерулна капиляри, кожата и други органи и тъкани. В същото време те имат вреден ефект, който е придружен от развитието на типичен възпалителен отговор.
Утежняващи фактори в развитието на SLE може да бъде настинки, раждане, аборт, бременност, ултравиолетово облъчване, непоносимост (алергия), медикаменти, ваксини, серуми, и така нататък.
Общоприето е класификация на класификацията на SLE VA Nasonova 1972.
Поради естеството на потока, на върха на заболяването и по-нататъшно развитие на: остър, подостър и хроничен.
- Активната фаза: Висока (степен III), умерена (II степен), минимум (I степен) на.
- неактивна фаза (ремисия).
Според клиничните и морфологични характеристики на лезии: лезии на кожата, ставите, серозни мембрани, сърцето, белите дробове, бъбреците и нервната система.
Клиничната картина. При остър поява на заболяване по време на внезапна, характеризиращ се с висока телесна температура, остър полиартрит, с остра болка, изразено кожни промени, тежка полисерозит, бъбреците, нервната система, трофични разстройства, загуба на тегло, рязко увеличение на ESR, панцитопения, голям брой LE- клетки.
Субакутен характеризира с постепенно развитие на съвместно синдром, или subfebrile нормалната телесна температура, кожни промени. процес активност за значителен период от време е минимална, продължителност ремисия (до 6-7 месеца.). Въпреки това, процесът на обобщаване постепенно развитие на множество заболявания на органи и системи.
Хронична Разбира се проявява моно- или malosindromnostyu продължение на много години. Общото състояние е задоволително за дълго време. В ранните етапи има промени по кожата, ставите синдром. Процесът прогресира бавно, а по-късно се отразява на много органи и системи.
За да се постави окончателна диагноза е необходимо да се използва диагностичните критерии на Американската асоциация по ревматизъм (1982):
еритема на лицето - "Пеперуда";
орално язва;
серозит - плеврит и (или), перикардит;
бъбречно заболяване с протеинурия в излишък от 0.5 г / г;
неврологични разстройства от тип епилептиформени припадъци или психоза;
хематологични нарушения левкопения (или), хемолитична анемия, и (или) тромбоцитопения;
Имунологични нарушения се проявяват положителен тест за LE- клетки, наличието на антитела срещу нативна ДНК, фалшиво-положителен Wassermann реакция;
откриване на антинуклеарни антитела.
Пациентът може да бъде свързано към групата на пациенти, страдащи от SLE, в присъствието на всеки четири или повече от критериите, предложени от 11 представени едновременно или последователно във всеки период на наблюдение.
Принципите на лечение. По време на обостряне на заболяването и с висока степен на активност, показана болница режим.
В основата на лечението на лекарство патогенетична терапия, насочена към потискане на имунокомплекс патология и възстановяване на функцията на засегнатите органи и системи.
основа на лекарството SLE представлява глюкокортикоидните хормони (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон). Освен глюкокортикоиди хормони голямата част от пациентите, страдащи от SLE, предписана лекарства aminohinolinovogo (delagil, Plaquenil, hingamin и др.). Сравнително широко при лечението на SLE получи цитостатични лекарства (азатиоприн, циклофосфамид), които директно потискат имунопатологични реакции.
Наличието на пациенти с SLE нефрит всяка тежест или симптоми на генерализирана васкулит е индикация да бъдат включени в комплексната терапия на хепарин и дипиридамол.
В присъствието на синдром пациент ставния показва разпределението на НСПВС в обичайните терапевтични дози.
Като интензивни грижи SCR могат да бъдат използвани плазмафереза, limfatsitaferez, имуноадсорбентен и hemosorbtion.
Според показанията, често прибягват до използването на симптоматично лечение. Периодично препоръчва курсове на аскорбинова киселина, витамин В, и използването на високи дози кортикостероиди - калций и калий, анаболни стероиди.
Свързани статии