- Плазмените нива на глюкозата са обикновено по-16,7 ммол / л, но може да варира от почти нормално много висока. Много високи нива на глюкоза характеристика на хиперосмоларна кома.
- Степента на хипергликемия зависи от степента на намаляване на обема на извънклетъчната течност. Бързото спад в извънклетъчни резултати течност обем до намаляване на бъбречния кръвоток и намаляване на екскрецията на глюкоза.
- За осмотична диуреза. поради хипергликемия придружени от големи загуби на течности и електролити, дехидратация и плазма хиперосмотична. С нормален глюкозен своя принос към плазма осмотично налягане е ниско. Въпреки това, когато степента на хипергликемия, която обикновено се наблюдава при DFA, глюкоза до голяма степен определя увеличението на плазма осмотичното налягане (обикновено до 340 милиосмола / килограм. В хиперосмоларна кома плазма осмотичност много по-висока (до 450 милиосмола / килограм).
- Нивото на ацетон (nefermetativnogo образуван чрез декарбоксилиране на ацетоцетната киселина) в серум увеличава и обикновено 3-4 пъти нивото на ацетоцетната киселина. За разлика от другите кетонни тела, ацетон, не играе никаква роля в развитието на ацидоза.
- Съотношението на бета-хидроксимаслена киселина и ацетоцетната киселина с леко DFA е 3: 1, и по-тежка DFA е 15: 1.
- При измерването на кетонни тела в серума и урината като се използва тест ленти включително натриев нитропрусид. трябва да се помни, че този реагент реагира с ацетоцетната киселина не реагират с бета-хидроксимаслена киселина и слабо взаимодейства с ацетон. Следователно, ниски концентрации на кетонни тела, получени с използване на тест лентите не означава липса DFA.
- Като бета-елиминиране DFA хидроксимаслена киселина се превръща ацетоцетната киселина. Следователно, концентрацията на кетонни тела, измерена чрез тест лентата се увеличава. Все пак, това не означава, че на DFA се засилва.
- Метаболитна ацидоза се характеризира с концентрацията на серумния бикарбонат в по-малко от 15 милиеквивалента / литър и рН на артериалната кръв на по-малко от 7.35. При тежки DKA рН по-малко от 7.0.
- Ацидоза се дължи главно на натрупването на плазмената бета-хидроксимаслена киселина и ацетоцетната.
- Хиперхлоремична ацидоза може да се развие на фона на инфузионна терапия и да продължи известно време след отстраняването на DKA поради въвеждането на излишък хлорид.
- syvootke натриев концентрация може да бъде понижена, нормална или повишена. Хипергликемия е задължително придружени от прехвърляне на вода от вътреклетъчното пространство в извънклетъчната. Това преразпределение на водата, независимо от плазма giperosmolyalnost и дехидратацията може да бъде причина за очевидна хипонатриемия. Хипертриглицеридемия също допринася за очевидно намаляване на концентрацията на натрий.
- серумния калий може да бъде ниска, нормална или висока. нивата на калий зависи от освобождаването на катиона от клетките, дължащи се на ацидоза. и степента на намаляване на обема на извънклетъчната течност. Следователно, нормални или високи нива на калий в серума не отразяват съществуващата калиев дефицит (дефицитът е причинена от осмотична диуреза). Първоначално, ниска концентрация на калий свидетелства на неговата значителна загуба и изисква бързо попълване.
- фосфатни нива в серума на нормален, но, както в случая на калий, не отразяват действителния дефицит фосфор (раздел. 40.1). Този дефицит се извършва винаги в контекста на нарастващите катаболизъм защото фосфат се движи от вътреклетъчната към извънклетъчното пространство и се губи в урината по време на осмотична диуреза.
Други лабораторни параметри:
- AMC е обикновено в обхвата от 20-30 мг%, отразявайки умерено намаляване на обема екстрацелуларната течност.
- Нивото на амилаза в серума понякога се повиши. Причината е неизвестна. Амилаза може да получите в кръвния поток от панкреаса (но това не означава, панкреатит) или на слюнчените жлези.
- Понякога растящите нива на ALT и AST, но диагностичната стойност на този показател не е зададен.
Свързани статии