Какво е депресия
Депресията - болест с повишена фамилна предразположеност. Тя може да се редуват с маниакални фази (биполярно разстройство) или изолиране на потока (еднополюсен разстройство). От патофизиологична точка на депресия изглед е свързано с намаляване на (абсолютна или относителна) наличие на серотонин и / или норадреналин в мозъка.
Причини за възникване на депресия
Серотонин (5-хидрокситриптамин [5-НТ]) е оформен в невроните на шев ядрата на мозъка, които се очаква на гръбначния мозък, малкия мозък, таламуса, хипоталамуса, базалните ганглии, лимбичната система и мозъчната кора.
депресия, допринася за развитието на това намаляване на предлагането или дейност на серотонин в:
- генетични варианти на гена на серотонин транспортер (5-НТТ);
- инхибиране на синтеза на триптофан (например, хлорофенилаланин);
- възстановяване на пресинаптичните запаси инхибиране (например, резерпин);
- повишена консумация на серотонин, който е неактивен върху образуването на меланин (в епифизната жлеза на тъмно).
Чрез увеличаване на активността на серотонин или серотонинов рецептор стимулация се наблюдава антидепресивно действие.
Наличие на триптофан може да се подобри приемането на глюкоза, което причинява отделянето на инсулин. Antiproteolitichesky ефект и стимулиране на синтеза на протеини от инсулин води до понижаване на концентрацията на аминокиселини в кръвта. Някои аминокиселини конкурентно инхибират преминаването на триптофан през кръвно-мозъчната бариера. Прекратяване на това инхибиране подобрява потока на триптофан в мозъка.
Трициклични антидепресанти (например, имипрамин, флуоксетин) по подобен начин инхибират обратното захващане на серотонин, докато извеждането антихистаминергични и антихолинергично действие, и следователно дават повече странични ефекти.
МАО-инхибитори повишават наличието на серотонин чрез инхибиране на неговото разлагане.
Много често се случва, депресия в скандинавските страни, с къси тъмни дни през зимата. Обратно, депресия може да се получи в ярка светлина терапия (фототерапия).
Серотонин агонисти (като diedaamid лизергиновата киселина) директно стимулират серотонин рецептори.
Норепинефрин се произвежда в невроните на ceruleus процесуалната и гумата. Аксони идващи от гуми, свързани главно с хипоталамуса, предния дял на хипофизата, мозъчния ствол и гръбначния мозък. Влакната от coeruleus на локус отива в гръбначния мозък, хипоталамуса, таламуса, лимбичната система и мозъчната кора.
Пациенти с депресия могат да намалят отделянето и действието на норадреналин в нервните окончания, за сметка на намаляване на броя на норадреналин неврони в coeruleus процесуалната. Освен това, тези промени могат да доведат до редица вещества:
- ензимни инхибитори (например, метилтирозин) инхибират синтеза на норадреналин чрез допамин от тирозин;
- вещества, които инхибират обратното захващане на норепинефрин (резерпин);
- Някои вещества могат да заменят норепинефрин в постсинаптичните рецептори (например, феноксибензамин, фентоламин).
лечение на депресия
Активността и концентрацията на норепинефрин в синаптичната цепнатина може да бъде подобрено. Той се използва в медицинско лечение на депресия. 1. Инхибитори на моноамин оксидаза (МАО-А), специфични за норадреналин (серотонин и) (например, транилципромин, моклобемид) забавят разпадането норепинефрин в пресинаптичните терминали и по този начин увеличават неговата достъпност. 2. инхибитори на дезинтегрирането норадреналин забавяне СОМТ като трополон. 3. амфетамини увеличават синаптичната концентрацията на норадреналин, допамин и серотонин чрез инхибиране на тяхното транспортиране. 4. Дезипрамин инхибира обратното захващане и, съответно, повишава концентрацията на норепинефрин в синаптичната цепнатина.
Активирането на GSK-3 благоприятства появата на мания при биполярно разстройство. Литий, който се използва за терапевтични цели при биполярно разстройство, потиска този ензим. BDNF инхибира GSK3 от PKB / Akt. сАМР-зависима транскрипция фактор CREB, което намалява концентрацията на депресия, стимулира експресията на BDNF. Депресия или биполярно разстройство може да настъпи едновременно с намаляване на ефективността на TRH, CRH, и излишък на кортизол, както и прекомерно освобождаване на възпалителни медиатори.
Свързани статии