Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в техните проучвания и работи, ще бъда много благодарен.
Дефицитът на витамин А - хронично заболяване на животни - се дължи на липса или отсъствие на витамин А и провитамин - каротин. Тя е по-често при млади животни.
Етиология. Дефицитът на витамин А екзогенен произход, наблюдавана при животни главно през зимата и пролетта, когато летните запаси са изчерпани в организма. Потреблението на витамин А повишава при високо животни по време на бременност и кърмене, както и по време на бърз растеж на младите животни. Хиповитаминоза ендогенен произход възниква, когато е недостатъчна абсорбция и разрушаване на прекомерен витамин А и каротин в стомашно-чревния тракт и в тялото поради стомашно-чревни, инфекциозни и паразитни болести. gipovitaminoz животински anatomopathological
Патогенеза. При недостиг на витамин А нарушени редокс процеси с увеличаване на клетка (мембрана) пропускливост, както се очаква витамин А част на прехвърлянето на водород. Метаплазия епител и патологична кератинизацията очевидно, причинени от смущения на пурин метаболизъм, повишена каталитична активност на медта с по-интензивно окисление на сяра на метионин и цистин натрупване представляваща основа на роговия кератин протеина (Фиг. 23). Възможно е, че витамин А предпазва епителната метаплазия поради участие в образованието Muzi или гликопротеини. Намаляването на съпротивлението на лигавиците поради метаплазия на епитела и изсушаване, както и намаляване на лизозомна активност на мононуклеарни фагоцити система и кръв makrofagotsitarnoy допринася за развитието на инфекциозни заболявания. Промени в нервната система и други тъкани, лишени от всякакви признаци, свързани с специфичността и общите метаболитни разстройства. Дефицитът на витамин А намалява активността на медуларен хемопоезата и калций включване в новосформираната кост, като по този начин нарушава enchondral процес вкостяване при отглеждане на животни.
Патологични изменения. Проследяване измършавяване и бледи лигавиците. Кожата става суха и груба, скалпа coarsens, понякога пада. Копито рог става черешката че пречупва. На по-късен етап на болестта се развива някои от най-характерните черти - сухота в очите (ксерофталмия), загуба на блясък тъпота и последващото развитие на гнойно възпаление на роговицата и точката на омекване (Keratomalacia), а след това на целия очната ябълка (панофталмит). При възрастни животни, прекъснато развитието на ембрионите, има аборт, роден неосъществим потомство, gipotrofikov и изроди. Неспецифичното дистрофични произход, установени в паренхимните органи и кост (остеопороза). В различните органи е възможно наличие на инфекциозни усложнения. В дългосрочен нарастващото изтощение.
Хистопатологични промени. Общи характеристики на Авитаминоза са метаплазия с развитието на епителна тъкан възбудена дистрофия и атрофия на жлезиста тъкан. В резултат на жлезите епител се заменя Stratum (кератинизацията) многослоен плосък епител (метаплазия анапластичен). Разработване инфекциозни, възпалителни и улцерозен процеси в лигавицата на очите, дихателната система, храносмилателните органи, mochevyvodnyh канали и в гениталиите. Това води до появата на катарите, катарален-гнойни и фибринозен ринити, ларингити, бронхити и бронхопневмония. Катарите в храносмилателните органи са придружени от диария.
При жените дистрофия зародишен фоликуларен епител, забавено зреене или унищожаване на яйца идва, има дегенерация и матката епител метаплазия; мъжете престават сперматогенезата бележка дистрофия епитела на каналчетата и метаплазия на епитела на каналчетата. Тези изменения на епитела на лигавиците в пикочните пътища, бъбречно легенче и събиране на канал са една от причините за нефротоксичност - и уролитиаза (камъни в бъбреците), включително и при млади животни.
Ненормално кератинизацията се случва в кожата, мастните, потта и други жлези. Нарушени растежа и развитието на космените фоликули. В нервна система засяга главно големи моторни нервните клетки на кората на главния мозък. Те определят подуване, остър chromolysis и вакуолизация. В периферните нерви, особено в седалищния, рамото и визуално проявяват дегенерация на миелин и glybchato гранулиран разпадане на аксони.
Патологоанатомично витамин А в черния дроб определя биохимични и флуоресцентни методи. За изключване на инфекциозни заболявания се провежда бактериологични и вирусологични изследвания.
Хронична болест, причинена от недостиг на ретинол тялото или провитамин А - каротин, се характеризира с повишена метаплазия и кератинизацията на епителните клетки на кожата, лигавиците, дихателни пътища, стомашно-чревния тракт, урогенитални органи, зрително нарушение, репродуктивната функция и растеж на млади животни. Витамин А - комбинираните име група ретиноиди - ретинол (витамин А), 3-degidroretinola (витамин А2), ретината и ретиноева киселина. Всички те са лесно разтворими в мазнини, както и бензол, хлороформ, ацетон и други липидни разтворители. Транспорт и витамин А активност се извършва с помощта на специални носещи протеини. Основният източник на витамин А в тялото на животни - бета-каротин, в чревната лигавица се превръща в витамин А (5 мкг от бета-каротин е оформен един мкг витамин А). Говеда е в състояние да абсорбират и използват в метаболизма на бета-каротин и други животински видове - само витамин А. Оставете всички видове животни, особено млади животни, податливи на заболяването. Етиология. Основно (екзогенен) причина дефицит на витамин А е причинено от недостатъчен прием на витамин А или каротин в диетата. Това се случва, когато един и същ вид хранене диети дефицитни сено, трева хранене и силаж добро качество, липса на съдържание в диетата на витаминни добавки или провитамини (гранулиращи канали са загубили до 32% бета-каротин). Известно е също, че чрез каротеноид фураж Caron лесно унищожени от слънчева светлина, кислород, киселинни среди, висока температура. Следователно, липса на витамин А и каротин животни опит, когато ги подава нередовни фураж - прибиране сено забавено, силаж с много високо или ниско рН. Предизвиква хиповитаминоза А животни хранене могат да бъдат гранив мазнини, лимон брашно консерванти фураж химически консерванти, удължено кипене под въздух фуражи. Всичко това води до окисляване и деградация на витамин А. В млади говеда неблагоприятно засегнати от ограничения период colostric хранене и използването на пълномаслено мляко възможно инфекциозни и паразитни заболявания, хронични интоксикации заместители лошо витамин А. Ендогенен хиповитаминоза на. Когато съдържанието на подаващите големи количества на нитрати и нитрити (което се наблюдава в храна за животни, събрани от полето, богато оплодени с азотни торове, особено по време на суша) за следващата унищожаване на каротин и витамин А, които могат да причинят заболяване. По-рядко, това условие е налице, когато йодния дефицит и ендокринни заболявания. Патогенеза. Образуването на витамин А от бета-каротин се извършва главно в червата чрез ензимно karotindioksigenazy на. Различни ензимни системи на животни имат неравен способност за преобразуване каротин във витамин А. В говеда, превръщайки го в витамин А се извършва главно в черния дроб, така кръвен серум, съдържащ както каротин и витамин А, който не се наблюдава при други животни. Като цяло депо на витамин А е черен дроб, със значителни запаси от нуждата му за това може да бъде постигнато на животното за дълго време, въпреки очевидната липса на каротин в храната. Витамин А в организма, участва в обмяната на веществата, много, но най-вече в протеина. Той е част от епителните клетки, липидния състав на слой на мембраната, е пряко участие в синтеза на визуални процеси пигмент родопсин и възпроизвеждане, а също така има регулаторен ефект върху растежа на костите. При недостиг на витамин А нарушени много метаболизъм и физиологични функции на тялото: а) активните процеси на чревната абсорбция на различни вещества, включително цинк изисква за много биохимични процеси; б) бариерната функция на лигавицата на дихателните пътища, което улеснява инфекция от аерозол и развитието на пневмония, отит на средното ухо; в) неспецифично резистентност на организма към инфекция, като витамин А, е от съществено значение за активността на циркулиращия в кръвта и тъканите, фиксирани в фагоцити неспецифични фактори защита (интерферон, лизозим, и т.н.) .; г) развитие на невронната, хрущяли и кости, зъби; г) синтез на стероидни хормони. При пациенти с Дефицитът на витамин А в ретината възниква ресинтез на родопсин и развитие на дневна слепота (вечер или нощна слепота и неспособност да възприемат слаба светлина дразнители) (фиг. 158). Впоследствие доведе кератинизацията епител метаплазия и слъзните жлези и блокирането на тръбите олющени епителни очите губят от съществено значение среда - слъзните секрети, което води до изсушаване и помътняване на роговицата (ксерофталмия).
Хистологично изследване на лигавиците и жлезиста система на храносмилателната система определят метаплазия атрофия и кератинизацията (корнификация). Епитела на лигавицата слюнчените, мастните, потни жлези, се заменя с стратифицирани плоскоклетъчен кератинизирани епител. Подобни промени се намират в епитела на яйчниците и тестисите.
Поставен Allbest.ru
Свързани статии