Повишено налягане в дясното предсърдие води до увеличаване на налягането в чернодробните вени. Хепатоцитите са силно чувствителни към хипоксия. Сърдечна недостатъчност, хипотензия или намаляване на чернодробния кръвен поток причини чернодробна дисфункция. Доминиран от поражението на левия лоб.

изменения в черния дроб в остра сърдечна недостатъчност и шок

При пациенти със сърдечна недостатъчност, както и шока от различни етиологии - травматични, изгаряне, хеморагичен, септичен шок поради перитонит или малария - естествено разкрие промени в черния дроб. Подобен исхемично увреждане, наблюдавано след чернодробна трансплантация или чернодробна резекция на временно преустановяване на чернодробния кръвен поток.

При някои пациенти, има един лесен жълтеница. Жълтеница е възможно с тежки наранявания. Има значително увеличение на серумния трансаминазите активност и увеличаване на протромбиновото време.

Използване на светлинна микроскопия в зона 3 чернодробни лобули определя признаци стагнация порции с кръвоизлив. Обикновено разкрие еозинофилни хепатоцити, подуване и натрупване на неутрофили в областта на некроза. Некротични промени в средната зона, може да са резултат от тангенциално рязане, но понякога му произход не е ясно. На некротичната зона се съхранява мрежа от ретикуларни влакна. Във фазата на възстановяване, особено след травма, проявяват голям брой митози. Пациентите, подложени на шок, понякога показват дифузна калцификация на черния дроб, причината за което може да бъде нарушение на вътреклетъчния калций метаболизъм в исхемично увреждане на органи. Не са наблюдавани Такива промени в пациента с миокардна исхемия и хронична бъбречна недостатъчност, за което се повишава нивото на калций и фосфат в серума.

Патогенезата на увреждане на черния дроб

Тежестта на патологични промени може да се определя от продължителността на шока. Поради намалена чернодробна налягането на артериалното поток намалява чернодробната артерия спазъм случи. Кръв насищане с кислород на този намален. парциалното налягане на кислород в зона 3 е по-ниска, отколкото в периферията на чернодробна лоб. Това обяснява голямата уязвимост на централните хепатоцитите по отношение на хипоксия, често водещи до некроза. След това, във вътрешните органи развива тежка вазоконстрикция, вероятно се дължи на освобождаването на ендогенен ангиотензин II.

Основната причина за увреждане на черния дроб е хипоксия. Допълнително влияние недостатъчност на субстрати и натрупване на метаболитни продукти. щети развитие допринесе различни механизми, включително прекратяване на окислително фосфорилиране в митохондриите при условия на кислород дефицит, функция нарушена мембрана и синтеза на протеини, както и йонната баланс на хепатоцити. Реперфузия изостря значително предизвикани промени, което води до появата на голям брой тъкани на свободни кислородни радикали. Те играят важна роля в окислението на липиди в нарушение на целостта на клетъчните мембрани. Експериментът показва, че образува по време на реперфузия супероксид йон е способен да се свързва към азотен оксид (NO) и да причини увреждане на хепатоцитите. Увреждане фактор е вероятно peroksinitratny свободните радикали. При окисляването на лизозомни ензими мембрана може да се освободи в цитоплазмата. Лечението е неефективна. Ние проучваме ролята на витамин Е, глутатион, аскорбинова киселина и други вещества, които се свързват свободните радикали.

исхемичен хепатит

Терминът е намерил приложение в пациенти с внезапно и силно увеличение на серумните трансаминази с бързо прогресираща намаляване на сърдечния дебит. Това състояние се нарича също като остър инфаркт или хипоксична чернодробна хепатит. Картината наподобява остър вирусен хепатит.

Предшестващо състояние обикновено е заболяване на сърцето, обикновено коронарна болест на сърцето (CHD) или кардиомиопатия. Исхемичен хепатит е особено често в коронарна единица, то се открива в 22% от пациенти с намалена сърдечния дебит и чернодробния кръвен поток, пасивната венозна стаза. Разработване некроза зона 3 никакви признаци на възпаление. Все още няма симптоми на чернодробна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност не се изразява. Понякога по този начин проявяват хипергликемия и бъбречна недостатъчност.

Една от причините за исхемичен хепатит е тежка артериална хипоксемия, че се случва, когато синдром на сънна апнея.

Билирубин и алкална фосфатазна активност се увеличава леко, но трансаминази и серум LDH активност се увеличава бързо и значително. Показателите върнат към нормалното си за по-малко от седмица. В исхемична хепатит висока смъртност (58,6%) не е определено увреждане на черния дроб и причината. При пациенти с чернодробни промени, дължащи се на хронична застойна сърдечна недостатъчност, остра циркулаторна недостатъчност може да доведе до развитието на фулминантен чернодробна недостатъчност.

Жълтеница в следоперативния период

Жълтеница директно след операция може да има различни причини. нива на билирубин в серума увеличени след преливане на кръв, по-специално от гледна точка на дългосрочно съхранение. Друга причина е, хипербилирубинемия кръвоизлив в тъканите.

Хирургическата интервенция, анестезия и шок, водещ до нарушена функция на черния дроб. Изразено жълтеница наблюдава при около 2% от пациентите с шок в резултат на травма. В началните етапи на намаляване на кръвообращението недостатъчност в сърдечния дебит води до значително намаляване на кръвоснабдяването на черния дроб. Едновременно с намалена бъбречния кръвоток.

Необходимо е да се помисли за ролята на халотан и други лекарства, използвани по време на операция. За тежка жълтеница може да доведе до холестаза и сепсис.

В редки случаи при 1-2 дни след операцията може да причини холестатична жълтеница, който достига своята максимална интензивност на 4-10-ия ден и изчезва от 14-18-ти ден. Има различни промени в биохимичните параметри. Понякога повишената активност на алкална фосфатаза и трансаминази. Концентрацията на билирубин в серума може да достигне до 23-39 мг%. Подобен модел се наблюдава в екстрахепатална жлъчна обструкция. Подобни промени са наблюдавани при пациенти, които са претърпели удар, който претърпя кръвопреливане. Въпреки това, хистологично маркирани промени и симптоми на некроза в зона 3 отсъстват. механизъм холестаза не се разбира. Външният му вид трябва да бъдат признати в своевременно. Ако е необходимо, произвежда чернодробна биопсия.

При пациенти, които са в интензивното отделение, жълтеница в резултат на сериозна вреда или следоперативна перитонит показва тежестта на увреждане на много органи и лоша прогноза. В този тип на холестатично жълтеница с повишени нива на билирубин и конюгиран с алкална фосфатаза дейност; трансаминазите активност увеличава леко.

В експеримента, хеморагичен шок намалява секрецията на жлъчката. Освобождаване на медиатори на възпалението в ендотоксичен шок или сепсис в резултат на увреждане на кръвоносните съдове, увеличаване на пропускливостта на съдовата стена с развитието на едем и нарушена кислород транспорт.

Жълтеница след сърдечна операция

Жълтеница след сърдечна операция е често срещана. Тя се развива в 20% от пациентите, оперирани с кръвообращение [6, 7], и показва лоша прогноза. Жълтеница открит на 2-ри ден след операцията. Повишено ниво на билирубин в серума се дължи на конюгиран фракция на злоупотребата свидетел тръбна екскрецията на жлъчна. Оцеляване пациенти билирубин концентрация се намалява до нормално в рамките на 2-4 седмици. Серум активността на алкалната фосфатаза може да бъде увеличен, само леко да се увеличи, когато са изразени трансаминазите дейност. Рискът от тези усложнения е особено висок при пациенти в напреднала възраст. Значителна асоциация беше жълтеница с множество протезни сърдечни клапи, масивна кръвопреливане и продължително кардиопулмонарен байпас.

Патогенезата на жълтеница сложно. На фона на дългосрочна сърдечна недостатъчност допълнително вредни последици имат хипотония по време на операция, хипотермия и шок. Също така трябва да се разгледа ролята на инфекции, лекарства (включително антикоагуланти) и анестезия.

Намалена кръвния поток в черния дроб може да достигне 20%. Тъй кръвопреливане повишени нива на билирубин. Животът на червените кръвни клетки в изкуствени циркулационни намалява; По този начин има газови microembolisms унищожени и обобщени тромбоцитите.

С въвеждането на донор скрининг задължително честота на вирусен хепатит В и С намалява значително, но може да се развие цитомегаловирус инфекции.

Сърдечна тампонада след сърдечна операция може да наподобява картината на остър хепатит.

(495) 50-253-50 - информация за заболявания на черния дроб и жлъчните пътища