"Ние никога не трябва да забравяме, че хипертиреоидизъм на пациента-ти - е, преди всичко, пациенти със сърдечни заболявания, както и да се грижи за сърцето му е основната цел," - казва един добре познат клиницист IA Shereshevskiy.
Тиреотоксикоза и изразен ефект върху сърдечно-съдовата система довело през 1899. да се въведе понятието "cardiothyrotoxicosis".
Cardiothyrotoxicosis - комплекс на заболявания на сърдечно-съдовата система, причинени от токсични ефекти на излишък хормони на щитовидната жлеза, характеризиращ се с развитието на хиперфункция, хипертрофия, дегенерация, инфаркт и сърдечна недостатъчност.
хиперфункция на сърцето (например, увеличаване на контрактилитета на миокарда) се определя чрез увеличаване на активността на симпатиковата нервна система, което увеличава броя на бета-адренергичните рецептори в миокарда и повишава чувствителността им към адренергични агенти. Освен това, хормони на щитовидната жлеза и действа директно върху миокарда. Малки дози хормони на щитовидната жлеза имат анаболен и големи - катаболен ефект.
Следователно, повишена синтеза на протеини в мек хипертиреоидизъм и води до миокардна хипертрофия, докато при тежки продължително времетраене на протеиновия синтез се инхибира, прогресивна дегенерация на миокарда miodistrofichesky развива инфаркт и сърдечна недостатъчност.
За хипертиреоидизъм и се характеризира с повишаване на сърдечната честота, сърдечния дебит и промяна на кръвното налягане. Систолично налягане нараства умерено, а диастоличното е нормално или ниско, при което се увеличава импулс налягане. високо синдром на сърдечния дебит - така че може да се характеризира с хипертония хипертиреоидизъм напр.
Хипертироидизъм и се придружава от увеличаване на обема на кръвта и червени кръвни клетки маса. Причината за увеличаване на обема на кръвта е промяната на серумните нива на еритропоетин в отговор на повишени серумни нива на тироксин,
което води до увеличаване на червени кръвни клетки маса.
Чрез увеличаване на обема минути и масата на циркулиращата кръв, от една страна, намалява периферно съпротивление и, от друга, се увеличава налягането импулс и натоварването на сърцето по време на диастола.
Основните клинични прояви на тиреотоксична сърце е синусова тахикардия. атриална фибрилация, сърдечна недостатъчност и метаболитна форма на ангина.
Тежестта на тахикардия на фона на хипертиреоидизъм и не зависи от емоционалното или физическото натоварване, по-специално, това не намалява по време на сън. В тежко заболяване настъпва tachysystolic предсърдно мъждене. В същото време тя бие с хипертиреоидизъм т.е. рядко - появата му не е свързана с хипертиреоидизъм ома, и с история преди всички сърдечни заболявания.
В редки случаи, синусова брадикардия се случи. Това може да се дължи на вроден или промени в изчерпването на функцията на синдрома на синусовия възел с развитието на слабост.
Сред другите аритмия при хипертиреоидизъм т.е. вторият най-висок процент стои предсърдно мъждене - това се случва в 10-22% от случаите. Коронарната болест на сърцето, високо кръвно налягане. дефекти на сърцето си, могат да предизвикат аритмия. В такива случаи, хипертиреоидизъм ускорява само процеса. Има пряка корелация на предсърдно мъждене от тежестта и продължителността на заболяването.
За по-типично тиреотоксикоза атриални аритмии и вентрикуларни аритмии могат да бъдат открити само в тежка тежестта на заболяването.
Коронарна атеросклероза при пациенти с хипертиреоидизъм то е по-често, отколкото в общата популация, което е свързано с намаляване на холестерола, бета-липопротеините и триглицеридите в кръвта им. Ангина, са наблюдавани при пациенти с хипертиреоидизъм-ти,
Те не са резултат от заболяване на коронарната артерия, и поради излишък на хормони на щитовидната жлеза. Нещо повече, в такива случаи ангина не изчезва по време на сън.
Инфаркт на миокарда с хипертиреоидизъм т.е. рядко. Често идентифицирани noncoronary миокардна некроза свързан с директен токсичен ефект на хормони на щитовидната жлеза на миокарда.
Сърдечната недостатъчност може да бъде идентифициран, включително, при тиреотоксикоза субклинична е, когато в отсъствието на хипофизата недостатъчност концентрация на тироид-стимулиращ хормон (TSH) се намалява и концентрацията на хормони на щитовидната жлеза - нормално. В едно голямо проучване установи, че при пациенти с понижени нива на TSH в 10 години са били значително по-често предсърдно мъждене. а смъртността е по-висока.
Лечение на тиреотоксична сърце е насочена основно към намаляване на прекомерната производството на хормони на щитовидната жлеза, но някои промени в сърдечно-съдовата система могат да бъдат необратими.
Свързани статии cardiothyrotoxicosis
- Хипофизни хормони хипофизни хормони - хормон, синтезирано в аденохипофиза и неврохи-пофизата. Синтезиран в аденохипофиза адренокортикотропен хормон (АСТН), меланоцит-стимулиращ хормон (MSH), вероятно - липотропен хормон (LPG), STH (соматотропните хормон), пролактин, tireotrop.
- Тироидни хормони на щитовидната жлеза хормони [Anat. (Glandula) thyreoidea щитовидната] - тироксин и трийодтиронин, хормон синтезиран от щитовидната жлеза. Тироксин - 3,5,3 ', 5'-tetraiodothyronine (Т4), йодирана аминокарбоксилна киселина, производно на аминокиселина на тирозин, основната ти.
- кортикостероидни хормони
Новини за cardiothyrotoxicosis
Беседа cardiothyrotoxicosis
Лечение cardiothyrotoxicosis
Свързани статии