В 15-25% от случаите на хипертиреоидизъм проявява персистиращо ПМ често предхожда от рецидив на тахиаритмии.
Заедно с предсърдно мъждене, хипертиреоидизъм може да се появи засилване на съществуващото камерна тахиаритмия.
= Токсичен дифузно гуша (базедова болест).
= Токсичен мултинодуларна гуша.
= Тиреоидит (субакутна, след раждането, limoftsitarny, лекарство).
= Йод-индуцирана хипертиреоидизъм (амиодарон, контрастни средства).
= Хипертироидизъм, причинени от тироидни хормони.
= Метастазирал рак на щитовидната жлеза.
Клинични и лабораторни признаци на хипертиреоидизъм са представени в таблици 103 и 104, фигура 214.
Изпотяване, тревожност, сърцебиене, умора, нарушения на съня, проксимална мускулна слабост (ако клякате, че е трудно да се изправи), задух при усилие, giperdefekatsiya, диария.
Тремор на ръцете, езика, exophthalmos, изоставащ възраст, загуба на тегло, когато се съхранява апетита, топли и потни длани, крака отоци, тахикардия, предсърдно мъждене, гушата (дифузно, нодуларна).
Забележка: AIT - автоимунен тиреоидит.
Диагностичен алгоритъм за лабораторна диагностика на хипертиреоидизъм
В хипертироидизъм преход фаза не може да се очаква, без да пречи на функцията на въздействието на материал на щитовидната жлеза на антиаритмично терапия. В случай на тиреоиден състояние в 62% от пациентите в синусов ритъм се възстановява в рамките на 8-10 седмици (Наказава Н.К. и др. 1982). След 3 месеца на възстановяване на синусов ритъм е малко вероятно.
tireostatikami Лечение (метимазолът, метимазолът, пропилтиоурацил) се извършва в дългосрочен план (12-18 месеца) с висока честота на пристъпите в една година след прекратяване на лечението (до 60-70%). Например, метимазол прилага в доза от 30 мг / ден. След достигане euthyrosis (4-8 седмици) постепенно намаляване на дозата от 5 мг на седмица прехвърля в поддържаща доза от 5-10 мг / ден. лечение е контролиран оценка на хормони на щитовидната жлеза и свободен тироксин всеки 3 месеца.
Резекция може да бъде сложно щитовидната хиперпаратиреоидизъм lyaringealnogo увреждане на нервите (около 1%), повтаряне на хипертиреоидизъм (около 10%), поради което той се използва само в специални случаи (пресоване гуша, хипертироидизъм amiodaronovy неконтролирани странични ефекти от лечение с лекарства в бременна).
Безопасен радикал лечение с радиоактивен йод, последвано от заместване левотироксин терапия. Такова лечение може да се извърши в Botkin болница в Москва (tel.8-495-945-0045), в северозападната част на регионалното ендокринология център в Санкт Петербург (tel.8-921-402-30-31), Окръжната болница в Омск (тел .8-3812-241327), Град болница 13 в Нижни Новгород (tel.8-8312-541349).
Ако бета-блокери не могат да определят използването на калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем). В хипертиреоидизъм повишена устойчивост дигоксин и риска от странични ефекти.
При планиране на лечението на автофокуса с използване на радиочестотен катетърна аблация euthyrosis трябва да постигне първа и лечение при запазване на ОП не са по-рано от 6 месеца.
Амиодарон индуцирана лезии на щитовидната жлеза
Амиодарон намалява периферната конверсия на тироксин да трийодтиронин, в резултат дори в тиреоиден да се повиши нивото на тироксин и намаляване трийодтиронин при нормално тироид-стимулиращ хормон (тиреоиден hyperthyroxinemia явление). Също така, амиодарон може да предизвика преходно намаление или увеличение на щитовидната жлеза-стимулиращ хормон, както и леко повишение на нивото на свободен тироксин.
Голям брой на йод (75 мг таблетка с potrebnosti100-200 мкг / ден) и химично сходство с амиодарон тироксин насърчаване на поява на резистентни функция печалба на щитовидната жлеза, докато развитието на истински тиреотоксикоза.
Част от случаите на амиодарон индуцирана тиреотоксикоза е свързано с ефекта на излишък от йод и често развиват на фона на нодуларно гуша или латентна дифузно токсичен гуша в области с ниска йод прием (тип 1). Излишъкът от йод причинява неконтролирано тиреоиден хормон синтез (йод-Basedow явление). В тези случаи определената Доплер hypervascularization, нормално или повишено поемане radioakivnogo йод (> 5% на ден) може да се определи от антитела срещу щитовидната пероксидаза.
При други пациенти, амиодарон индуцирана хипертиреоидизъм се развива в резултат на възпаление на щитовидната жлеза обикновено с нормална щитовидната жлеза. В тези случаи, определени при gipovaskulyarizatsiya сонография, много ниска абсорбция radioakivnogo йод (
Свързани статии