• Възпаление на - един от най-често срещаните obschepatolo кал процеси и е в основата на много заболявания (възпроизвеждане-възпалително заболяване). Не е изненадващо, следователно, че още от времето на Хипократ изглед "на възпаление исторически отразява вижданията за естеството на заболяването изобщо. Ето защо, възпаление опит тежестта на всички течения в медицината - gumoralizma, tsellyulyarizma, nervism, fiziologizma, а в края на ХХ век - tizheny имунологията на въздействието дос, генетиката и молекулярната биология.
В dovirhovsky период всички многобройни проучвания, проведени възпаление чрез визуално наблюдение, въпреки опити изолиране на неговите различни форми - простудни, phlegmonous, гнойни, остра, хронична-нд palenie (K.Rokitansky, 1846). R.Virhov в "на клетъчната пато-логия" (1858) е в състояние да разкрият механизмите на всяка от класическите-Ing признаци на възпаление: зачервяване и треска, свързана с възпалително Ing зачервяване, подуване - с натрупване в тъканите последваща sudata болка - с увреждане (промяна ) тъкан. Защита на тяхната хранителна (хранителна) теория на възпаление, R.Virhov контрастира паренхимни възпаление отделяне на типа ING (екзудативна).
Важен етап в изследването на възпаление в XIX век са следните цис-Yu.Kongeymom (1878) съдова компонент игра-възпалителна реакция, оставя се да прокара теорията на васкуларно възпаление. Потвърждение на тази теория е откриването A.S.Shklyarevskim регионални стоящи левкоцити и V.V.Podvysotskim (1899) mezhendotelialnoy миграцията на левкоцити при възпаление.
До края на миналия век, естеството на възпалителния Риа-нето е станал съвсем ясно: тя zaschitnoprisposobitelnaya реакция, и целта му е както за унищожаване на Ажан, един причинителя на вредата, както и във възстановяването на увредени тъкани-дегенерат. Това тълкуване определя възпаление-Req то за изучаване на филогенеза. Тази работа взе IIMechnikov, което показа, че всеки възпалителен Риа-нето е фагоцитозата извършва с помощта kletoch-ТА "tsitaz", впоследствие наречени лизозоми. Появява се възпаление на фагоцитите теория на Мечников (1892), Naib-Лий твърди в "сравнителна патология на възпаление" (1917). Мечников теория доказва, подобряване на механизмите на възпаление, тъй като развитието на организмите, но ка-Saet само фагоцитозата, насочени към унищожаване на синини по връчване на агент; репаративно функция на възпаление, неговото подобряване еволюция-onnoe от погледа на сигнално проучвания. Възстановителните възпалителен компонент се разкрива само в средата на този век, учените, за да се покаже ролята на медиацията и клетъчен прием в кинетиката на възпалителния процес.
Тези изследвания дават най-пълната, raskrykayuschee същността на процеса, определението на възпаление.
СЪЩНОСТ И ЕТИОЛОГИЯ Възпаление • Възпаление - най-старата и сложна sosudistomezenchimalnaya отговор на травма, насочени не само към премахването на източника на опасността, но също така и за възстановяване на тъканно увреждане.
Етиологията е разнообразна възпаление. Тя може да бъде vyzva-но различни ендогенно и екзогенно oiologicheskimi (вируси, бактерии, гъбички, zhivotnyeparazity, антитела и имунни комплекси), физическа (облъчване и електрическа енергия, високо и ниско изпарят-RY, прах и аерозоли, множествена травма) и химически ( химикали, включително лекарства, токсини, отрови) фактори.
Определяне на възпаление осигурява близо връзката му с двете имунната (образуване на имунитет е извършено от "възпаление" - свидетел postinfek-изолационни имунитет) и регенерация (трета фаза възпаление - фазата на възстановяване). Комуникация с възпаление и имунитет Rege-neratsiey обяснява добре стане аксиоматично положение: Им munologichesky хомеостаза - структурна хомеостаза.
Възпаление и имунитет кинетика на възпалителни Конюгиране възпаление имунитет за ремонт е осигурено с участието на всички системи за защита на организма unikal терминални солна реакционни съдове и съединителна тъкан ", който е в основата на възпаление.
Както знаете, защита на тялото неспецифичен-параметри определящи фактори и имунологична реактивност, или имунен отговор.
Неспецифичните фактори защита и имунологична реактивност [Петров RV 1982] Неспецифична защитен фактор имунологична реактивност (имунен отговор) фагоцитоза Антитела система допълва свръхчувствителност на първичната тип (GNT) интерферон забавен тип свръхчувствителност (DTH) лизозим имунологична памет пропердин Имунологична отклонение на хидролитични фрагменти idiotypes - анти-idiotypes бактерицидно тъкан фагоцитоза вещество стягане обхваща допълнение система във формирането на имунитет при възпаление играе важна роля ка фагоцитоза и системата на комплемента. Поставете фагоцитоза, оса-fected от полиморфоядрени левкоцити (PMN) и моноцитни фагоцити (макрофаги) в имунната система се определя от факта, че въпреки липсата на специфичност на фагоцитоза на AK-та, фагоцитите, особено макрофаги, да преподаване-stie в пречистване на антигени, обработката им в имуногенна форма, която се Т-спомагателни. Място на макрофагите на имунната система се определя в сътрудничеството и участието на T и Vlimfotsitov необходимо за формирането на имунния отговор. Следователно фагоцитоза допълваща форма immunologiche реакции XYZ реактивоспособност. комплементната система участва в спец кал реакции, добавяне на техните съставни молекули ен-Titel, позволявайки лизис на антигенни вещества срещу които да развият антитела. От това следва, че компле-среда като един от неспецифични фактори на отбраната участва в имунния отговор, така че той, подобно на фагоцитозата, допълни-nyaet форма на имунологична реактивност. Както може да се види, включително chenie-имунен отговор при възпаление се осигурява от две клетъчни системи неспецифично защита: моноцитна система фагоцитната и плазмена система - комплементната система.
Кинетиката на възпалителния отговор за постигане на крайната цел - елиминиране на увреждащо средство и ремонт тъкан - се характеризира с промяна на клетъчни връзки за защита ASIC помежду си и със системата на съединителната тъкан, която се определя от регулирането на медиатора. От това, обаче, тя не се взриви, следва, че само PMNs, маково rofagi, лимфоцити и фибробласти участват във възпалителния отговор. Клетките - носители на вазоактивни амини (мастоцити, базофили, тромбоцити), както и ограничаване на-живи тяхната функционална активност на еозинофилите са от голямо значение за правилното развитие на съдова реакция възпаление. Но те нямат нищо общо с основната цел-PLAY-възпалителна реакция - премахване на вредния началото и повторно paratsii щетите. Както верига, до голяма степен регулира Zamora, възпалителна реакция се вписват в схема UNI-лой: увреждане посредничество +> Desk> лепило точно сътрудничество> клетъчната трансформация> поправи (Схема 16). Възпалителен отговор и определя последователността, но развиващия фаза: 1) увреждане или промяна, 2) ех-sudatsii, 3) на пролиферацията и диференциацията на клетките.
Щети (промяна) - задължителен компонент на възпаление. Той първоначално е бил нещо, което възниква sosudistomezenhimalnaya реакция е същността на PLAY-среда. Може ли да се обмисли промяна на фазата възпаление? Този въпрос не може да бъде решен еднозначно. Някои съвременни патолози IRobbins S. и др. 1981] не се изолира като такова изменение, замествайки си увредена микроциркулацията и кръв реология. A.M.Chernuh в монографията "Възпаление" (1979), на първия етап се нарича васкуларно възпаление, го освобождава две фази. D.S.Sarkisov и V.N.Galankin (1988) обсъжда изменението на неспецифично възпалителен компонент, отколкото когато не винаги се изисква (V.N.Galankin) за продухване ексудация след развитие и пролиферация. С други думи, Ся признава възможността за разработване на възпаление без повреда, при промяна на положението по-заместен функционални достатъчно полиморфонуклеарни левкоцити. Тази позиция, дори и временно допустимата премахва възпаление разбиране как sosudistomezenhimalnoy отговор на нараняване.
| Трябва да се отбележи, че запазването алтернативна ВЪЗПРОИЗВЕЖДАНЕ фаза-възпалителна реакция не оправдава разпределение алтернативна форми на възпаление в самата който sosudistomezenhimalnaya отговор на травма е почти отсъства. Ето защо, без необходимостта да се съглася с повечето съвременни патолози, че признаването алтернативна възпаление освободен миналата класическа патология, противоречи на същността на възпалителна реакция-нето в модерната си тълкуване.
Щети и посредничество - неразделни компоненти на морските fogeneza възпалителни медиатори като "родени" в щети SA-МОМ (промяна).
Приемат се осигури плазма (циркулиращ) медиатори представени главно kallikreinkininovoy система, системата на комплемента и системата за съсирване на кръвта, както и клетъчни (местно) медиатори свързано с редица от валци ками: мастоцитни клетки, тромбоцити, базофили, PMN, макрофаги, Gami, лимфоцити, фибробласти, и други. Въпреки това, плазмените и клетъчни медиатори са тясно свързани и работят в възпаление като автокаталитично система, използвайки принципите на "обратна връзка", "удвояване", "изисква време разнообразие от" и "Antagon изъм ".
Тези принципи позволяват на системата медиират циркулиращи рамки осигуряват повишена съдова пропускливост и актив-ЛИЗАЦИЯ хемотаксис на PMN за фагоцитоза и интраваскуларна CoA gulyatsiyu в еферентните съдове от източник на възпаление - за otgra-ност на патогена и източник на възпаление (възпаление на функцията на бариера на сърцето). Въпреки това, основните етапи на реакционните съдове с-поставка - увеличаване пропускливостта, активират PMNs hemotak-ШИС и фактор Хагеман - Me-дублира няколко diatorami. автокаталитични REA-ЛИЗАЦИЯ клетъчни медиатори същите принципи система не само осигуряват по-определен съдовата пропускливост, фагоцитоза и вторичен destruk-TION, но включването на имунна реакция за премахване на увредени-разрешаване агент и повреди на продуктите, и накрая ремонт тъкан от пролиферация и клетъчна диференциация в възпалението.
Най-ясно принципа изразена дублиране между текущата лепило - вазоактивни вещества-носители - мастоцити, базофили, тромбоцити и антагонистична начало - между тези клетки и еозинофилни левкоцити: медиатори на мастоцити и базофили са стимулирани хемотаксис на еозинофили, последната зададена като способен да инактивира тези медиатори и фагоцитозната вана мастоцитни клетки гранули (схема 17). Сред клетки, носещи ме-diatory съдовата пропускливост се появява "антагонистична-механични равновесие" оригиналност определяне на морфологията на съдовата фаза на възпаление, по-специално алергични реакции.
Клетъчни медиатори - leykokiny, монокини (interleykin1), лимфокини (interleykin2) и fibrokiny - местни регулатори на клетъчния сътрудничество в "област" възпроизвеждане мент - PMN, макрофаги, лимфоцити и фибробласти [Serov В. Шехтер AB 1981]. С други думи, клетъчна посредничи-тура и определяне на секвенцията от интерес в SRI е възпалена-фагоцитни и имунната система, от една страна, и нишките SIS на съединителната тъкан - от друга.
Свързани статии