Opredelenie.Vospalenie - този интегриран място мезенхимни съдов отговор на травма в различни тъкани агенти с цел премахване на агента причинява щети и запазване целостта на организма. Винаги има защитен характер, придружен от общи симптоми и има за цел да регенерация на тъканите. Понякога, обаче, може да доведе до увреждане на тъканите в погибел и причиняват смърт (например: гноен менингит с менингококова болест). Възпалението е в основата на много заболявания и е една от най-често срещаните общи патологични процеси.
Клинико-патологичен признаци на възпаление. Четири "класически" признаци на възпаление - зачервяване (зачервяване), оток (тумор), топлина (калор), болка (), са описани в древногръцкия папируси от около 3000 год. Въпреки това, тези от Латинска наименования, въведени в практиката на римския лекар и философ Авъл Корнелий Целз. В началото на АД, Клавдий Гален (около 130-200 г.), като изберете петия знак на възпаление дисфункция (functio лаеза).
По време на разработването на доктрината на възпаление, Rudolf Virchow, създателя на "клетъчна патология" (1858) разкрива механизмите на всяка функция на възпалението: зачервяване и zhar- свързано с развитието на артериална хиперемия. С увеличаването на артериалния кръвен поток, съдържащ оксихемоглобина ярко червен цвят. Артериалната хиперемия, комбиниран с укрепване на обмена protsessov.Pripuhlost- произтича от натрупване на течност в възпалените тъкани. Тя се основава на увеличаване на съдовата пропускливост. Propotevanie течна част на плазмените и кръвни клетки чрез съдовата стена. Pain - свързани с компресия на ноцицептори и натрупване на възпалителни медиатори (като например - хистамин, серотонин, кинин) и някои метаболити (например: млечна киселина). Нарушената функция - обяснява метаболитни нарушения, кръвоносната и нервната регулиране на възпаление.
Етиологията на възпалението. Природата повреждане разнообразни фактоои и свързаното с тях:
екзогенни фактори: а) биологични (вируси, бактерии, гъбички, паразити по животни); б) физическа (облъчване и електрическа енергия, висока и ниска температура, прах и аерозоли, травма); в) химически (химикали, лекарства, отрови).
с ендогенни фактори: продукти от азотен метаболизъм, тумор продуктите от разпада, антитела, имунни комплекси.
Съобщение на възпаление и имунен отговор. Понастоящем възпаление разглежда като динамична взаимодействието на хуморален и клетъчен имунен отговор. При възпаление на фактори защита на организма определи неспецифични фактори защита и имунологична реактивност, или имунен отговор. В зависимост от реактивността на организма, реакции тъкан са следните:
1. Реакционната Normergicheskaya се характеризира с достатъчна сила на въздействие и патологични фактор отговор на реакция тъкан. Сенсибилизация отсъства.
2. Реакционната giperergicheskim среща в чувствителни орган и реакция на организма в своята мощност значително надвишава стойността патогенни ефекти (Пример: общо реакционни - анафилактичен шок, спот - реакция тип Arthus).
3. Реакционната gipoergicheskom развива на фона на намалена имунна реактивност. Увреждане не е придружено от тежко възпалително клетъчен отговор. Ядреното оръжие е слаба или липсва.
Съобщение възпалителна имунна за ремонт участието на всички системи за защита на организма в уникална реакция на крайни кръвоносните съдове и съединителна тъкан, която е насочена към определянето на възпалителния фактор възпалението и разрушаването и ремонт тъкан, е същността на възпаление. В проучването на хистологичен възпаление екземпляри се появява като замразена картина, но в действителност е сложен динамичен процес. Проучване възпаление, трябва да се помни, че микроскопична картина зависи от следните фактори: 1. етиологичната; 2. Периодът на наблюдение; 3. имунологична реактивност.
Патогенеза. Възпаление като саморегулиращ се верижна реакция, се поставя в една универсална схема: щети - посредничество - рецепция - клетка сътрудничество - клетъчната трансформация - ремонт. Възпаление се характеризира чрез последователно развиващите фази: 1.faza промяна; 2.faza ексудация; 3. фаза на пролиферация. Тези три фази (стъпки) са непременно, присъстващи във всеки възпаление.
1.Faza промяна (лат alteratio -. Увреждане) започва, началната фаза на възпаление. Разпределяне на първичен промяна разработване веднага след фактор пряко действие етиологичен в тъканите и нововъзникващите на ниво клетки и субклетъчни структури. реализацията му в други нива определя от силата на патогенен фактор, и тъкан реактивността и реактивната състояние на организма. И вторична промяна не е свързано с действието на патогенен фактор, поради действието на лизозомни ензими процеси на гликолиза, липолиза и протеолиза активиращи. две под-етапи могат да бъдат идентифицирани в първата фаза на възпалението: биохимични и морфологични.
Морфологично под-фаза се характеризира с структурни промени в нивата на субклетъчни, клетъчни, тъканни и органни. Характеризира се с появата на дегенеративни промени, като слуз, фибриноидна подуване, до некрозата на паренхимни органи и строма. В под-фаза биохимичен появи лизозомни ензими и химически медиатори на възпаление.
Основната промяна. Специфична промяна се проявява първични промени, свързани с конкретния етиологичен фактор действие и неспецифични промени steriotipno развиващите независимо от свойствата и характеристиките на патогенен фактор. Тези промени се осъществяват по три начина: 1. увреждане на клетъчната мембрана структура; 2. митохондриалните мембрани; 3. увреждане на лизозоми.
Нарушаването на структурата на клетъчните мембрани води до нарушаване на клетъчната помпата (K / Na, K / Ca Н / OH), нарушен метаболизъм йон клетка, настъпят промени дифузни ензимни системи. Процесът включва митохондриите. къси (не повече от 3 часа) подобрени аеробно окисление, и след това ензимната активност се инхибира чрез ензими цикъл и оксидативен fosfolirirovaniya на Krebs. Натрупват окислени продукти от обмяната на веществата. Това намалява синтеза на АТФ. Тя стимулира процеса на гликолиза. Тези промени са обратими при прекратяване на патогенен фактор. Ако процесът включва лизозоми - промените са необратими. Следователно лизозомите нарича стартирането подложки възпаление. С тяхна повреда процес средното изменение започва.
Средно промяна. В резултат на действието на лизозомни ензими (ellastaza, каталаза, катепсин G) показва деполимеризация протеин - гликозаминогликанови комплекси, образуване на продукти на разграждане, външен вид на свободни аминокиселини, уронова киселина, мастна киселина gistiona на място. Продуктите на разпад на мазнини и въглехидратния метаболизъм, водещи до тъканна ацидоза. резултати Katobolicheskih процеса усилване на образуването и активирането на биологично активни вещества, които като ензими лизозомни са движеща сила на възпаление. Те могат да се засили и да отслаби неговото изменение. Тези биологично активни вещества се наричат медиатори на възпаление.
Възпалителните медиатори са съществен компонент на възпаление по-нататък "тригер фактор" на възпаление, те се срещат в мястото на нараняване. Те се класифицират в зависимост от времето на максимална активност - ранен и късен. Според приложна точка - да повлияе на кръвоносните съдове и да засегне клетките.
По-вероятно е да се използва класификацията по произход - плазма (хуморален циркулиращи) и клетъчна (тъкан).
Плазмените медиатори. Създадена през течна среда при активиране на трите системи: каликреина - кинин система, системата на комплемента, системата на кръвосъсирването. Всички компоненти на кръвоносната система са неактивни и се управляват от определени стимулатори. Така активатор за трите системи е Hageman фактор (XII), образуван от увредена клетъчна стена. Има и други активатори. Медиатори на системата за кинин са брадикинин и каликреин. комплимент система се състои от кръв серумни протеини (> 20), намерите основните компоненти C3A и С5а. Сред медиатори на коагулационната система може да различи Hageman фактори, плазмин и деградационни продукти фибрин.
Клетъчни медиатори. Източникът на тъканта са медиатори на мастоцити, базофилни и неутрофилни гранулоцити, тромбоцити, система APUD клетка. Тези клетки секретират медиатори, принадлежащи към групата на биогенни амини. Най-важните са вазоактивни амини хистамин и серотонин освободен по време на дегранулация на мастоцитите. От голямо значение са leykokiny, монокини лим, fibrokiny т.н. Те определи последователността и делът на възпаление на фагоцитите и имунната система, от една страна, а системата на съединителната тъкан -. Други. "Проводник" ансамбъл клетъчни медиатори смятат монокини макрофаги.
Тези, както и други посредници, са свързани помежду си и работят на принципа реакции autokatoliticheskoy, обратна връзка и взаимна подкрепа. Тези свойства позволяват на циркулиращите медиатори осигуряват повишена съдова пропускливост и активиране на хемотаксис и фагоцитоза и интраваскуларна коагулация в похитителя на възпалителни фокус съдове - за определяне на границите на патогена и на възпалителни фокуса. Действие медиатори косвено рецептори на повърхността на ефекторни клетки. И замяната на един други посредници във времето води до промяна на клетъчни форми в областта на възпалението.
изменението на фаза присъства във всеки възпаление е възпаление на началната фаза. Продължителността на фаза малки изменения. Определяне линия фаза промяната на фазата с ексудация трудно.
2.Faza ексудат. Този етап се състои от реакционната микроваскулатурата с нарушена кръв реология, повишена съдова пропускливост, ексудация на кръвната плазма компоненти, емиграция на кръвни клетки, фагоцитоза, образуването на ексудат и възпалителна клетъчна инфилтрация.
След нараняване и освобождаване медиатори се разширява кръв коляното малки кръвоносни съдове, след претоварването и артериални и венулни карта. Маркирана забавяне на кръвния поток, на границата разстоянието на левкоцити (LE), общият поток спре LAN - стаза, възможно агрегиране на оформени елементи на кръвта и тромбоза postcapillaries и венули. Повишена съдовата пропускливост под формата на плазма ексудация. клетка емиграция следват хиперемия. В ендотелиума първите признаци на повишена пропускливост - армиран вакуолация на цитоплазмата на ендотелни клетки, като последица от пиноцитоза и след това навлиза в клетките и тяхната деформация десквамация в съдовия лумен, при поддържане на базалната мембрана. Пространство между ендотелните клетки се разширява. В случай на малка повреда на съдовата стена чрез проникне относително ниски плазмени протеини тегло молекулно албумин, и в по-тежки - големи молекули глобулини и фибриноген. Естеството на ексудат, е различен по състав.
Изходът на кръвни клетки извън съдовата стена възниква mezhendotelialno и трансендотелиална. Първоначално Le влезе в близък контакт с ендотела и са прикрепени към него. След това се образува псевдопод, които проникват между ендотелните клетки, които се свързват с ензимна активност Le - mezhendotelialnaya емиграция. Т - лимфоцитите емигрират - трансендотелиална. Лимфоцитите взаимодействат с базалната мембрана на кръвоносните съдове причини тиксотропия ефект - прехода към гел мембрана зол, и обратно. В перисъдово тъкан на кръвните клетки продължават да се задвижва от псевдопод. диапедеза на еритроцити настъпва при много силен пропускливост венулни стена.
Фагоцитозата (от гръцки phagein - абсорбиране) - страна на клетките (фагоцити) на различните органи на живата и неживата природа. Детайли описано Мечников (1882) Мечников, че това е основният механизъм за защита на възпаление. Въпреки това, следващите проучвания са показали, че фагоцитоза на бактерии понякога се придружава от натрупване в цитоплазмата на клетките и дори тяхното размножаване (например, проказа, туберкулоза, гонорея и т.н.). С откриването на лизозоми предвиждане на големия български учен II потвърди Мечников на вътреклетъчния храносмилането.
В момента стъпка фагоцитоза са 4:
Етап 1 - фагоцитната характеризиращ подход към микроби или чуждо тяло, което се обяснява с наличието на хемотактични свойства и комплимент компоненти;
Етап 2 - фагоцитната адхезия към повърхността, където важен фактор opsonins (серумни фактори), които са "готово" да абсорбират бактерии, и при липса на фагоцитоза по-малко ефективни или не е възможно. Съществува нарастваща степен на метаболитна активност с повишаване на абсорбцията на О2. Морфологично се изразява в Le дегранулация и освобождаване на лизозомни ензими;
Етап 3 - поглъщането на частиците. В цитоплазмата се образува инвагинация който се разцепва и се образува вакуола - фагозоми. Тъй като тя се слива фаголизозомата (храносмилателната вакуола);
Етап 4 - вътреклетъчен разцепване (разлагане) чрез хидролитични ензими. Отцепването характерни патологични агент прекратява обикновено фагоцитоза. Когато непълна фагоцитоза - не храносмилането, има пролиферация на патогени възможно устойчивост и обобщение на инфекция.
Чрез фагоцити включва различни клетки. Те са разделени на макрофаги (полиморфонуклеарни Le) и макрофаги (моноцити, хистиоцити, гигантски клетки Пирогов - Langhans и чужди тела). Това завършва образуването на втората фаза на възпалителен ексудат и възпалителна клетъчна инфилтрация. натрупване на клетки в възпалението се нарича възпалителен инфилтрат.
3. Фаза пролиферация. Размножаването на клетките в намаляване на възпаление на тъкан или белези. Тази възпалителна фаза се характеризира с анаболните процеси. Усилвател РНК и ДНК синтез, основното вещество и клетъчни ензими. Инфилтрацията може също да се отбележи, присъствието на клетките, свързани с имунната система компетентен - Т и В лимфоцити, плазмени клетки, макрофаги. Krovenapolnenie възпалена тъкан емиграция Le и интензивността постепенно намалява. Клетките изпълняват своята функция почистване - усвоява бактерии, продукти на разпадане, и след това умират. Фокусът на възпаление е попълнено макрофаги не са местни и хематогенен произход, потомци на хемопоетични стволови клетки, те също убит по време на активна фагоцитоза. В областта на възпаление, има много клетки, повечето от които идват от кръвния поток - моноцити, лимфоцити. От местните мезенхимни клетки на възпалението се появи само фибробласти.
В тази фаза, след определен затихване и инактивиране стимул настъпва регенерация на мезенхимни клетки чрез митоза и Амитоза. В резултат на възпаление в областта остава една клетка - фибробласти. Фибробластен кораб бе fibrillogeniz и след това се превръща във фиброцити. В резултат на възпаление може да бъде пълно възстановяване на тъкан, или смяна на увредена тъкан плат съединителната. С ремонт клетъчно свързан взаимодействие клетка-клетка и участие в компонент възпаление на имунната реакция, всички ефективни възпалителни клетки са намерени Fc рецептори и имуноглобулини C - рецептори комплимент. Наред с това действие продължава възпалителни медиатори.
възпаление терминология. За да се отнасят до конкретен възпаление на органи за името му се добавя към Латинска наставка - "Itis", или на руски терминология - завършващ "хм". Така например, на стомаха възпаление нарича гастрит (гастрит = Gaster + Itis), възпаление на бъбреците - нефрит (nefritis = nefros + Itis), и т.н. Въпреки това, има исторически признати имена: .. пневмония - пневмония, възпаление на сливиците - възпаление на гърлото тъкан фурункули - гноен възпаление на космените фоликули с мастните жлези и прилежащите меки тъкани. Смарагд - гноен възпаление на няколко космените фоликули с мастните жлези и прилежащите меки тъкани.
Класификация на възпаление. Поради естеството разбира се - остра, подостра, хронична. Критерии за избор на под-остро възпаление - условно. За Хронична каже, когато е несъстоятелна репаративно фаза. Според преобладаването на възпалителната фаза - ексудативна и продуктивна. всяка от които е разделена на видове. Причиняващ промяна възпаление в момента не е изолиран, защото тази фаза е къса и има следващата фаза.
Свързани статии