Хипокалемия, симптоми и лечение на хипокалиемия, които са компетентни за здравето на ilive
Причини за възникване на хипокалиемия
Условно, хипокалиемия, разделени в т.нар psevdogipokaliemiyu, т.е. протичащ без загуба на калий, и със загуба на калий хипокалиемия.
Psevdogipokaliemiya калиев посредствено развива, когато тялото е (загуба синдром) или преместване калиев от извънклетъчното пространство в вътреклетъчния отделение. Движение на електролита в вътреклетъчното пространство допринесе хормони (инсулин и епинефрин). За хипокалемия последващо увеличаване нивото на инсулин, причинено от хипергликемия, или прилагане на екзогенен инсулин. Ендогенните катехоламини време изолиране стрес или използване на бета2 -adrenomimetikov също придружени от намаляване на калиев концентрация в кръвния серум. калиев преразпределение с движението му в клетките настъпва в наследствен хипокалиемичния периодични парализи, тиреотоксикоза (тиреотоксична хипокалиемичния парализа).
В клиничната практика по-често хипокалиемия, поради загуба на калий. Загуба на калиев се разделя на extrarenal (обикновено през храносмилателния тракт) и бъбречна. Очертаване на тези условия на базата на определянето на концентрацията на хлорид в урината. При разпределяне 2+ екскреция на хлорид в кръвта и Са2 + екскреция в урината са в рамките на нормалните граници. Когато синдром на Бартер разкрие хиперплазия juxtamedullary апарат, който е придружен от рязко увеличение в производството на ренин и алдостерон. Изразено електролитни нарушения в този синдром са причинени от генни разстройства, които са свързани с мутация TALH-ген, отговорен за реабсорбция на хлориди в предната дисталния тубули.
синдром на Gitelman, описан в края на 1960, в момента се счита за най-честата причина за увреждане на бъбреците gipokaliemicheskogo. Повече от 50% от всички случаи на хипокалиемия, свързани с този синдром. Заболяването се развива при възрастни и проявява умерена хипокалиемия (серумен калиев кръвта е в диапазона 2.4-3.2 ммол / л), което не намалява качеството на живот, не причинява сърдечни аритмии и мускулна слабост. Разглеждането често разкрие намаляване Mg 2+ концентрация в кръвта, хипохлоремия граница, леко изразен метаболитна алкалоза и вторичен хипералдостеронизъм. бъбречната функция при тези пациенти дълго да остане непокътната. При изследване на урината се обръща внимание увеличи отделянето на хлориди, gipokaltsiuriya. Диагностично значими признаци на спад се счита за нивото на магнезий в кръвния серум и gipokaltsiuriyu. Причината за синдром Gitelman свързано с мутация tiazidchuvstvitelnogo Na + -Q
kotransportora в дисталните тубули на нефрона, което го прави възможно да се диагностицира този метод състояние на генотип. За корекция използва хипокалиемия продукти, обогатени с калиеви и калиеви добавки. Прогноза на пациенти със синдром на Gitelman е благоприятно.
Редки причини за хипокалиемия - е имунната kaliypenichesky интерстициален нефрит. При това заболяване също идентифицират хипокалемия (умерена до тежка), giperkaliiuriyu, метаболитна алкалоза, умерено хипералдостеронизъм. Концентрации на калций и фосфор в серума е обикновено в обхвата от нормалните стойности. Отличителна черта на заболяването е наличието на придружаващите автоимунни прояви (иридоциклит, артрит или имунна откриване на високи титри на ревматоиден фактор или автоантитела). биопсии бъбреците често откриват лимфоцитни инфилтрати в интерстициума. Причина електролитен дисбаланс в тази ситуация е свързана с увреждане на йонните превозвачи, но за разлика и синдроми Gitelman на Бартер не генетично детерминирана и имунната произход.
Честа причина за хипокалемия, заедно с държавите представено се подава над бъбречна дисталния kanalytsevy ацидоза (I) и проксималната (II) тип. Преобладаващите клиничните прояви на заболяването са тежка Хипокалиемията и метаболитна ацидоза. Подобен клинична картина е продължителна употреба на инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид).
При пациенти с загуба на калий по време на хипертония състояния (група В) действа като основната причина за хипокалемия свръхпродукция на минералокортикоидния хормон алдостерон основно. Тези пациенти обикновено се развива gipohloremichesky метаболитна алкалоза. Комбинацията от високи и ниски концентрации на алдостерон плазмената ренинова активност, наблюдавана с първичен алдостеронизъм, който се развива в аденом, хиперплазия или рак на зона гломерулоза на надбъбречната кора. високо ниво на плазмения ренин хипералдостеронизъм обикновено се открива чрез злокачествена хипертония, реноваскуларна хипертония и ренин-секретиращи тумори. Хипокалиемията на фона на артериална хипертония с нормални нива на алдостерон и плазмената ренинова активност се развива в синдрома на Кушинг.
Лечението на хипокалемия
Симптомите на хипокалемия, доказват чрез определяне на стойностите на ниско ниво на електролити в серум изискват незабавно корекция на електролитния баланс, тъй като намаляването на съдържание на калий в кръвния серум на 1 ммол / L (в концентрация 2-4 ммол / л) отговаря на намаляване на общите резерви в организма 10%.
Има различни орални лекарства К. Тъй като те причиняват дразнене епизоди и стомашно-чревно кървене, те обикновено са предназначени в разделени дози. Liquid калиев хлорид, когато се прилага вътрешно Подобрява К за 1-2 часа, но не добре толерирана в дози от 25-50 милиеквивалента повече заради горчивия вкус. Съставите KCI, обвити таблетки, по-безопасни и по-добра поносимост. Стомашно-чревен кръвоизлив появят по-малко често при използване на микрокапсулирани лекарства. Има няколко лекарства, съдържащи 8-10 милиеквивалента на капсула.
В тежка хипокалемия не отговаря на перорална терапия, или в-пациенти в активна фаза на заболяването, компенсацията следва да се извършват парентерално. Тъй като разтвори на К може да действа дразнещо на периферни вени, концентрацията не трябва да надвишава 40 милиеквивалента / л. Speed период корекция хипокалиемия е ограничена към вътрешността на клетките обикновено се използва скоростта на приложение не трябва да надвишава 10 милиеквивалента / час.
Когато аритмии, предизвикани хипокалемия, интравенозно инжектиране на KCI трябва да става бързо, обикновено в централна вена или едновременното използване на няколко периферни вени. Може да се извършва администриране 40 милиеквивалента калиев хлорид / ч, но само когато се извършва мониторинг на ЕКГ и определяне на нивото на плазмения K всеки час. Решения на глюкоза се прилага не са желателни, защото повишеното плазмено ниво на инсулин може да доведе до преходно влошаване на хипокалиемия.
В дефицит на К с висока концентрация на К в плазмата, която се наблюдава при диабетна кетоацидоза, интравенозно К, се забави до началото на намаляване на К ниво в плазмата. Дори в случай на тежък дефицит K обикновено не е необходимо да се въведат повече от 100-120 милиеквивалента K продължение на 24 часа, с изключение на продължителна загуба К. Когато се комбинира с дефицит хипокалиемия хипомагнезиемия трябва да се коригира K и Mg, за да се избегне продължаването на загуба на бъбречна К.
Пациентите, приемащи диуретици, не е необходимо за постоянен прием К. Въпреки това, когато като диуретици трябва да се контролира нивото на плазмата, особено при пациенти с намалена левокамерна функция, като дигоксин, наличието на захарен диабет при пациенти с астма, лекувани с бета-агонисти. Триамтерен доза от 100 мг веднъж дневно през устата 1 или спиронолактон в доза от 25 мг орално не се увеличава екскрецията на К може да се прилага при пациенти, които развиват хипокалемия, но не може да спрете да приемате диуретици. С развитието на хипокалемия необходимо компенсация К. Когато е необходимо К ниво по-малко от 3 милиеквивалента / л KCI орално. От намаляване на плазмения K 1 мЕкв / L корелират с общ дефицит тяло K 200-400 милиеквивалента, за необходими няколко дни, рецепция 20-80 милиеквивалента / ден до отстраняване на пропуските. Когато захранването се възстанови след дълго гладуване може да изисква прилагане на лекарства, K в продължение на няколко седмици.
При по-тежки хипокалемия и слабо коригира за нормализиране на калиев хомеостаза се използва в големи дози прилагане на калиев хлорид в комбинация с калий-съхраняващи диуретици (амилорид, триамтерен, спиронолактон или).
хипокалиемия, метаболитна алкалоза лечение е използването на калиев хлорид, и при лечението на бъбречна тубуларна ацидоза - калиев хидрогенкарбонат. Интравенозното прилагане на тези лекарства е оправдано, когато се експресира степен хипокалиемия (серумен калиев концентрация от по-малко от 2.5 ммол / л и присъствието на клинични симптоми на калиев дефицит - електрокардиографски промени, мускулна слабост). Споменатите калиеви препарати, приложени интравенозно в дози, които осигуряват поток на калий в концентрация от 0.7 ммол / кг в продължение на 1-2 часа.
В тежка хипокалемия (калиев серум под 2.0 ммол / л) или развитието на калиев прилага аритмия доза се повишава до 80-100 ммол / л. Трябва да се помни, че въвеждането на калий в периферна вена в доза над 60 ммол / л, дори при ниски скорости на администрацията (5-10 мг / ч), е изключително болезнено. Ако е необходимо, бързо интравенозно инжектиране на калиев може да се използва феморалната вена. С развитието на спешни условия калиеви разтвори се инжектират със скорост над фигура уреждане загубата на калий (20 до 60 ммол / ч). Калият въведената първоначално разпределени в междуклетъчната течност и след това влиза в клетката. Интензивно лечение на хипокалиемия спира, когато степента на хипокалиемия, вече не е заплаха за живота на пациента. Обикновено това се постига чрез въвеждането на около 15 ммола калиев на 15 минути. Впоследствие, калиев дефицит прави по-бавно под постоянния надзор на електрокардиограмата и серума.
Свързани статии