ПредишенСледващото

Характеристики на различни видове шок септичен (ендотоксичен) шок

Характеристики на различни видове шок септичен (ендотоксичен) шок
Септичен (ендотоксичен токсичен-инфекциозен, бактериален) е шок борба с остра сърдечносъдова недостатъчност vyzy-Vai наличие на инфекция в тялото на септичен фокус, токсемия септицемия без видима загуба на кръв. За разлика от други шокове, септичен шок, не-насочена индиректно върху клетки и инхибира клетъчното дишане.

Невротропен токсин от бактериите ви gramotritsatelynyh-свързва тежки неврологични симптоми. Септичен шок-ING е по-често при по-възрастни хора с отслабена имунна система. Септичен шок е шок isovolemic фалшиви, тъй като воден обем на кръвта остава същият, но БКК намалява поради по-Derzhko неговата периферия. Подобряване на вискозитета на кръвта NE-желаят да се създаде голяма патогенен фактор, който е свързан с намаляване на течно състояние кръвта. Най-честият източник на бактериална шок е пикочо-половата система.

За разлика от други видове шок, първичните циркулаторни разстройства започва с отварянето на резервоара под влиянието на късо Ter токсини артериовенозни шънтове през които кръвта влиза директно от арте-можно във венозната легло, заобикаляйки капилярната мрежа. В резултат на това е налице парадоксално положение, при което срещу високо общия кръвен поток периферен RII и ниско съдово съпротивление в капилярната мрежа получава минимално количество кръв.

Хипоксия влошава от рязък спад в потреблението на O2-ти от клетките под въздействието на бактериални токсини.

Тялото се опитва да компенсира еволюира Nara-MOS sheniya увеличение се дължи на увеличение на обема инсулт и сърдечната честота (giperdinami-изч за септичен шок). По този начин, по-и съществено фаза на ендотоксичен шок, характеризиращ се чрез намаляване на кръвното налягане и периферно съпротивление при нормални или уголемени MOS. В по-късно F Зах поради нарастващия дефицит Ск и сърдечна по-достатъчност hyperdynamic форма на шок става хиподинамична. По този начин, сърдечния дебит пада до 45 мл, което води до понижаване на кръвното налягане, за да 10,6-7,3 кРа. Необратими шок се случва, когато кръвното налягане падне под тази критична стойност.

Около 2/3 от пациентите ендотоксин шок вас се нарича грам-отрицателни бактерии и техните токсини :. Escherichia Coli, Klebsiella, Proteus, Clostridium, Pseudomonas, и т.н. Въпреки това, по време и прогнозата за вид шок об-ла е от второстепенно значение. Смъртоносното-достигане е 50-80%. Освободеният ендотоксин (LPS) води до развитието на характерен синдром: е-zapno появи зашеметяване втрисане, изпотяване, миалгия, хипотония, нарушено съзнание, невропсихиатрични нарушения, пирексия (40 ° С или по-горе), тахикардия с нишковидни импулс, повръщане, диария, oligoanuria , За разлика от другите форми на шок кожата е топло, понякога студено, нормално цвят, понякога бледо иктеричен, но перфузия нокти легла намалена. Ti-pichnymi признаци на шок прогресия са добре определени области на некроза на кожата, отхвърляне от него под формата на мехурчета, петехии и изразени жилки. На се наблюдава като хипервентилация с респираторно Alka-lozom и метаболитна ацидоза.

През първите фази на шок наблюдава левкопения, което е 6-12 часа се заменя с левкоцитоза. Коагулацията се отнася до изразено кръв хиперкоагулация CME вая прогресия trombogemorragichesky синдром типичен шок. Бележки giperg-likemiya.

Хипервентилация поради директното действие на ендо-токсини на дихателния център, хипертермия и метаболитна ацидоза.

В шок синдром развитие заема специално място про-gressiruyuschaya дихателна недостатъчност в резултат на развитието на септичен "шок на белия дроб" и лош sokratimos минути недостатъчно перфузираните дихателната мускулатура. Исхемия, хипоксия и бактериални токсини много бързо да доведе до сериозно увреждане на други органи и системи. В черния дроб, намалено производство на протеин, ендогенен протромбиновото и хепарин, често се развива панкреаса асептично. Високата концентрация на протеолитични ензими в кръвта и черва, на фона на застой на кръвта в mezenterialnoy система е най-честата причина за по-срещащи се в по-късните етапи на ерозивен стомашно-ентероколит и обилно гастроинтестинално кървене.

Консумация коагулопатия и увреждане на кръвоносните реологични свойства са от първостепенно значение за развитието на масивна тубуларна некроза и бъбречна недостатъчно-ност. Значителна олигурия, hyperasotemia, giperkreatinemiya. Произнесени жълтеница.

Сърдечно-съдовата система се наблюдава хипотония, нарушена микроциркулацията. ЕКГ дефинирани lyayutsya признаци на исхемия на миокарда, аритмия.

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!