Относно: вродено сърдечно заболяване при възрастни
В зависимост от анатомичните промени са класифицирани дефекти на синьо и бяло.
Сините дефекти, наречени тези дефекти, при които в резултат на анатомични промени в венозната кръв влиза в кръвния поток. Такъв е случаят при на разпоредбите на аортата: тръгва от аортата на дясната камера и вена Виена се влива в лявото предсърдие. Без навременно лечение, смъртта настъпва през първите години от живота си.
Бели дефекти - T дефекти при което в резултат на анатомични промени в артериалната леглото влиза arterizirovannaya кръв. Тези пациенти живеят в зряла възраст. Проблеми възникват в 30-40-50 години. Такъв е случаят, когато:
Камерен преграден дефект
Предсърдно септален дефект
Патент дуктус артериозус.
Предсърдно септален дефект.
В предсърдно септален област остава анастомоза, че по време на развитието на плода е в норма, а е начинът на нормалния кръвоток: артериална кръв, идваща от плацентата чрез пъпната вена в кухата вена, от която влиза в дясното предсърдие. Перфузия белодробна тъкан, направена от аортата. Малък Circle не функционира.
Най-често, предсърдно септален дефект е ниска, което е, в овал на изрезка. Това води до следните патологични промени: дясното предсърдие получава повече кръв. от нормалното, тъй като заместник кръв в дясното предсърдие от вена кава и от лявото предсърдие поради градиента на налягане между предсърдията. Следователно, количеството на натоварване на полето сърцето увеличава значително, което води до увеличаване на обема на притока на кръв в белодробната артерия. Тогава се появява обратна вина. Ново обикновено е малък, тъй като градиент на налягане между предсърдията от около 10 mm Hg. Чл. По този начин, в ранните симптоми на детството и юношеството, свързани с нарушения на кръвоносната система са леки: малко бебе наддава, често е по-ТОРС. Много дълго време не е безсимптомен период. На възраст от 18-20 години на натоварването на десните сърдечни води до допълнително увеличаване, което води до появата на сърцебиене, чести пневмонии, недостиг на въздух и развитието на дясната сърдечна недостатъчност.
Цел изследване: градиент на налягане между предсърдията малки, така че не е шум звуков (шум е причинено от анормална шунт). До значително претоварване на дясната сърдечна дефекта безсимптомно. Първият симптом е патогномонична и появата на разцепване 2 тон на белодробната артерия, което е причинено от факта, че белодробна клапа след аортна шлем. Изглежда систоличното шум на белодробната артерия, тъй като увеличава обемния скоростта на потока, тъй като лумена на белодробната артерия относително тесен поради увеличаване на скоростта на пространство. Когато обемът на кръвта в дясното предсърдие увеличава 3 пъти или повече, става диастоличното шум през проекцията на трикуспидалната клапа, като има функционална трикуспидалната клапа поради увеличение rezchayshego в кръвния обем. След появата на шум диастолното деснокамерна недостатъчност възникнат.
ЕКГ данни е оскъдна. Отклонение на десностранна електрически ос, т.е. максималния зъб R 3 стандартно отвеждане блокадата десен бедрен блок лъча, който може да бъде пълна или непълна (частично). Ако частично запушване, тогава ние не мисля, че е така, защото, тъй като 10% от населението това е вариант на нормата.
Рентгеново изследване: е по-информативно. Ще усещате повишена съдова модел, който никога не е вариант на нормата. Налице е нарастваща сянка корени и плавателни съдове в сянка, които са отрязани до периферията. По-късно, когато дясната камера се увеличава, увеличението му се вижда ясно в странична проекция. В дясната камера да затворите ретростернална пространство и увеличаване на втората дъга на ляво (не забравяйте, че първата дъга - е аортата, а вторият - на белодробната артерия, третият - на лявото предсърдие придатък, четвъртият - на лявата камера).
Сонография: със стандартен ултразвук предсърдно септален дефект може да бъде открит само в случай, ако това е възможно да се установи предсърдно септален на екрана. Ekokardiograficheskie прозорци - това са местата, където сърцето е плътно прилепнал към тъканите: 4 междуребрие оставени на гръдната кост, югуларната пространство, диафрагмална пространство.
Doplerografija: опацификация направен изотоничен разтвор, който, когато се прилага междупредсърдната преграда контрастира: където не септален дефект отговор, тъй като кръв от лявото предсърдие. Преди контрастен носех 131 албумин.
Задължително преди операцията е сърдечен катетеризационни кухини, е възможно да преминават сонда в лявото предсърдие, да установи, че налягането в левия и десния атриум и кръвта е еднакво arterizatsiya (насищане на кислород в кръвта) в дясното предсърдие е същият, както в ляво.
Лечение: само оперативно. Индикацията е да се увеличи притока на кръв към дясното предсърдие два пъти срещу нормата. Чрез увеличаване на снабдяването с кръв на 3 и повече пъти няма как да работи, тъй като обратната изхвърлянето на кръв от дясно на ляво, като в дясното предсърдие налягане е по-голяма от ляво.
Камерен преграден дефект.
По-рядко срещани от предсърдно септален дефект, тъй като общата камера на ембриона само за първите 1,5 - 2 месеца на развитие на плода. След този период развиващия преградка.
Рано има шум, свързани с изхвърлянето на кръв от лявата камера към дясното предсърдие, което води до увеличаване на дясната камера натоварване обем. В дясната камера на сърцето помпи кръв от лявата камера и увеличен обем на натоварване на лявата камера и лявото предсърдие. По този начин натоварването на силата на звука и лявата и дясната камера се увеличава от началото. Поради нарастващия обем на лявата камера увеличава скоростта на обема на потока в белодробната артерия, т.е., белодробна хипертензия, което води до преструктуриране на съдовете на белодробното кръвообращение.
Когато камерен преграден дефект, белодробна хипертония развива по-рано, отколкото в предсърдно септален дефект. Клиника камерна септален дефект зависи от големината на нулирането. Със значителен нулиране ляв pravopredserdnom рано формира деснокамерна недостатъчност.
Много скоро има шум, който за пръв път се през първата половина на систола, а след това е holosystolic характер, т.е. заема цялата систола. Голямо количество кръв въвеждане на лявото предсърдие, води до развитието на относителната митрална стеноза и се появява диастоличното шум на митрална стеноза като митралната клапа става малък, за такова голямо количество кръв разположен в лявото предсърдие (не съответства на обема). Освен това може да бъде шум аортна стеноза, тъй като обемът на лявата камера значително увеличена и аортната отвора е относително малък.
Тъй като налягането в белодробната артерия и развитието на склеротични изменения в белодробната васкуларна система, количеството кръв, преминаващ през малък кръг се намалява и симптоми аускултаторна регресира: диастоличното шум изчезне, след това се понижава систоличното шум. В крайна сметка, когато налягането в ляво и от дясно предсърдие става същото, на практика изчезва и систолното роптаят. Изчезването на систолното роптаят е катастрофални промени, т.е. промени в кръвоносните съдове на белодробната циркулация rezchayshie и нормалния кръвен поток през малкия кръг възстановяване никога не се проваля, това е, за да работят със закъснение.
ЕКГ: няма обидни промени език. Признаци на хипертрофия на двете сърдечни.
Рентгеново изследване: в предната част на проекцията се определя от сферична сърцето, което е увеличена и отдясно и отляво раздели.
Окончателната диагноза - чрез ехокардиография. Потвърждаване на катетеризация на диагноза.
Лечение. Лечението само с операция. Индикацията е да се увеличи притока на кръв към сърцето от 2 пъти. Увеличаването на притока на кръв към 3 или повече пъти на патологичния процес няма да регрес. За да работи, преди увеличението на обема на кръвта, попълване на коефициент 2 няма смисъл, защото няма симптоми и сърцето компенсира съществуващите патологични разстройства.
Камерен преграден дефект неприятен факт, че много голям градиент налягане между лявата и дясната камера. В допълнение, често повреден съдов ендотел, което води до това, че рискът от бактериален ендокардит изключително високо (до 30% от пациентите с камерен преграден дефект болен бактериален ендокардит). Така, ако пациентът трябва да работи по-рано, то тогава е задължително предварително профилактика на бактериален ендокардит във всички хирургични процедури, включително гинекологични, зъболекарски и урологични операции. Антибиотици администрирани в продължение на 6 часа преди операцията и 48 часа след това за потискане бактеремия.
Патент дуктус артериозус (Botallo).
По време на развитието на плода има анастомоза между спускащата се страна на аортата, и един от клоновете на белодробната артерия, което е нормално. В malodnevnyh деца налягането в белодробната артерия и аортата на същото, което води до това, че лекува анастомоза на 2-3 месеца, а понякога може да е малко tyazhika. Ако това анастомоза не расте, тя се превръща в начин на заустване на кръв от аортата в белодробната артерия. Този шум е там през цялото време. Налягането в аортата, независимо от систола и диастола е винаги по-голяма, отколкото в белодробната артерия. Следователно освобождаване винаги е, че ще увеличи скоростта пространство на белодробна кръвен поток и белодробна хипертония, белодробна съдова стена е засегната.
Систолното и диастолното ( "Machine") шум. Този шум е от същия тип, амплитуда му не зависи от 1 или 2 цвята. По-голямата градиента на налягане, по-силен шум. По този начин, шумът се заслуша в първите дни на живота, да нарасне до 10-12 години. На тази възраст, връзката се създава налягане в аортата и белодробната артерия. Както увеличаването на налягането в шума на белодробната артерия. По времето на декомпенсация недостатък на шума могат да изчезнат напълно. Поради значителното облекчаване на кръв от аортната импулс често и висока, т.е. ситуация, подобна на аортна недостатъчност (обем кръв се въвежда и след това намалява. Blood нулиране Когато аортна регургитация в лявата камера и в открито аортна канал кръв се заустват в белодробната артерия ). Когато отворите аортна канал рано хипертрофична дясната камера.
Рентгеново изследване: расте както в дясната и лявата камера. На лявата камера е увеличил последвано от дясно. В дясната камера се увеличава с малък кръг на хипертония. В лявата камера се увеличава поради голямото количество кръв, което отчасти се върна обратно. Поради значителното турбулентност на кръв през дуктус артериозус началото настъпят промени в неговата стена и има депозирани калций, който може да бъде видян на рентгенови лъчи в калцинирания формата на спирала върху съдовия модел.
Ехокардиография в диагнозата не помага.
Диагнозата се потвърждава от катетеризация с разлика от физиологичен разтвор. Когато aortografii разлика навлиза в кухината на лявата камера и малък кръг, който е в белодробната артерия.
Лечение: хирургична намеса.
Всички тези дефекти (камерен преграден дефект, предсърдно септален дефект, отворен дуктус артериозус) имат същия резултат - белодробна хипертония.
Свързани статии