В ранните етапи на ембриогенезата са важни хормони хорион трофобластичния слой. хорионгонадотропин
Това се отразява на развитието на плода и тялото на майката, подготвяйки го смени, необходима за развитието на ембриона. Хорион хормони стимулират развитието на жълтото тяло. Прогестеронът се секретира от жълтото тяло и стимулира краткотрайна реакция, епителна хиперплазия на ендометриума, развитието на кръвоносните съдове и секрецията на лигавицата на матката, което означава, осигурява условия за навременно имплантиране на бластоциста.
При разглеждането на относителното значение на различните хормонални загуба започна за нормалното развитие на ембриона, плода, Mc Millanprihodit до заключението, че най-важни са липсата на хормони на щитовидната жлеза, както и инсулинът, минимално влияние на дефицит и андрогени хормон на растежа.
Промени в хормоналната активност и поражението на майчина организъм жлезите с вътрешна секреция може да предизвика увреждане на гамети, нарушения на ембриогенезата, забавяне на развитието. Повреда на хипоталамуса, хипофизата може да повлияе на гонадотропин за разпределяне, който наруши образуването на гамети. Известно е, че освобождаването на гонадотропин хипоталамуса реагира, и неговата функция в това отношение е различна за мъжете и жените - за мъжете тя е постоянна, жени - циклични. Получаване на хипоталамуса на мъжки или женски тип се определя от естеството на въздействието на мозъка по време на развитието на плода. Ако в този момент на бременната жена е даден тестостерон, той винаги ще подтиснат цикличен секрецията на хипоталамуса в женския фетус. Администриране на естроген бременна също уврежда нормалната сексуална развитието на плода от мъжки пол. Има редица лекарства, които инхибират освобождаване на гонадотропин (антихолинергично, антиадренергични вещества). Еднократно приложение на резерпин 4-дневни плъхове малки (женски) инхибира пубертета, репродуктивни цикли дава postuberalnom период.
Изкуствени промени в хормонално профил на майчиния организъм може да бъде фактор, който пречи на нормалното развитие на плода. Въведение тиреостатици означава бременна може да предизвика хипотиреоидизъм, нарушено мозъчно развитие в плода.
Кортикостероидите (хидрокортизон) дава надбъбречната кръвни клетки, малформации или смърт на плода, прогестерон може да предизвика фетален маскулинизация. Високи дози на андрогените имат вредно въздействие върху имплантацията на ембриона и плода, причинявайки фетален резорбция, смърт на плода, спиране на неговото развитие.
Ето защо целта на половите хормони и транквиланти бременни жени може да има ефект върху плода и на сексуално развитие на децата в бъдеще.
Хипотиреоидизъм при бременни често предизвиква намалена функция на щитовидната жлеза, нарушено формиращите процеси и умствена изостаналост в детето в бъдеще. Това е така, защото недостигът на хормона в организма на майката интензивно функциониране на щитовидната жлеза на плода, което впоследствие води до изчерпване и неговата хипофункция. Установено е, че в нарушения на функцията на щитовидната жлеза в тялото на майката се инхибира митотичната активност на клетките в малкия мозък и засяга развитието на съдовата система на кората на главния мозък на плода.
При жени с дифузна токсична гуша бременност често се усложнява от токсикоза често вътрематочна смърт на плода, както и децата, родени живи, около половината от случаите се развива аномалии в жлезите с вътрешна секреция, най-често на щитовидната жлеза.
Под влиянието на големи количества адреналин се формират плодове с по-слабо развитите крайници. Въвеждането на големи дози инсулин предизвиква аборт.
При жени с диабет, една трета от случаите на бременност е трудно, и в края на аборт, мъртво раждане или на детската смъртност в неонаталния период, някои деца се раждат с аномалии в развитието (хидроцефалия, анофталмия, гръбначни деформации).
Децата, родени от жени с диабет обикновено имат по-голяма тежест, структурна диференциация в телата им се забави, и след раждането на тези деца често развиват въглехидратния метаболизъм, проявява в резки колебания в нивата на кръвната захар, чести хипогликемия. Това се дължи на хипертрофия на островния апарат на плода, когато бременна недостатъчност. Съотношението на алфа- и Betta клетки в тези деца е 1: 5 до 1: 1 (това се дължи на подобряване на жени, диабетици, през втората половина на бременността).
В резултат, хиперинсулинемия фетален увеличи гликоген синтеза, протеини, мазнини. Под влияние на инсулин усилва въглехидратите в мазнини преход, така че децата да имат изобилие от отлагания на тлъстини в подкожната тъкан. Тези деца по-късно в живота си, често развиват диабет или имат тенденция към затлъстяване.
Когато надбъбречна недостатъчност при бременни жени раждат бебета, характеризиращи се с ниска устойчивост на инфекции, охлаждане. Впоследствие те изостават в развитието на половите жлези, автономна дисфункция на нервната система, централната нервна система.