Остра дихателна недостатъчност
Остра дихателна недостатъчност е несъмнено един от основните показатели на пневмония тежест и може да се развие в рамките на часове или дни от настъпване. Остра дихателна недостатъчност се развива при 60-85% от пациентите с тежка пневмония, като повече от половината от тях е необходимо да се провежда механична вентилация.
Тежка пневмония придружава от развитие на хипоксемично предимно (паренхимни) форми на респираторен дистрес, причинен от множество патогенни механизми:
- масивна инфилтрация алвеоларна;
- намаляване на общата повърхност функционира алвеоларна-капилярна мембрана;
- нарушение на дифузия на газ;
- тежко увредена вентилация-перфузия взаимоотношения.
Последният механизъм е очевидно от решаващо значение за настъпване на пациенти пневмония артериална хипоксемия, тъй като запазване на притока на кръв в лошо вентилирани или без вентилация алвеоли бързо нулира смесена венозна кръв в кръвоносната система на системната циркулация и на външния вид на алвеоларен байпас. От голямо значение при прилагането на този механизъм е недостатъчен хипоксемично вазоконстрикция (рефлекс Eyleha Lilestrandta) в лошо вентилирани участъци на белия дроб, който се разгражда съотношението на вентилация и перфузия.
Друг механизъм на дихателна недостатъчност възниква, когато масивни възпалителни лезии на белия дроб. В тези случаи е налице значителна разлика в дихателните обеми, които са здрави, така и болни на белия дроб. Поради ретроградна удари (т.е. повече твърдост) на белия дроб по време на вдишване получава значително по-малка част от приливен обем защото дихателните пътища за преодоляване на резистентност в засегнатата белия дроб изисква значително по пълнене налягане. Това води до по-нататъшно нарушаване на вентилация-перфузия взаимоотношения и влошаване на артериална хипоксемия.
Механизмът е описано е причината, че някои пациенти с напреднала едностранно увреждане на белите дробове усложнява от дихателна недостатъчност, които често отнемат принудително положение на здравословен страна. Тази ситуация е малко по-изравнява приливни обеми от здрави и заболели на белия дроб, и в допълнение, допринася за някои преразпределение на кръвния поток в посока на по-здравословен белия дроб. В резултат на нарушения на вентилация-перфузия и окисляване на кръвта намалява до известна степен по-добре.
Трябва да се добави, че в тежка дихателна недостатъчност при нарушения кислород присъединява общо намаление на белодробната вентилация, например в резултат на изразен умора на дихателните мускули, в допълнение към хипоксемия в напрежение артериална въглероден диоксид се издига, развива хиперкапния. В тези случаи е смесена форма на остра дихателна недостатъчност.
токсичен шок
Инфекциозни-токсичен шок синдром - синдром на остра циркулаторна недостатъчност, която се развива в резултат на токсичните ефекти на инфекциозния агент на съдовата система. Масови ефекти на бактериални токсини директно върху съдовата стена води до ясно изразена дилатация на венозни съдове и отлагане на големи количества кръв за предпочитане в кръвния поток на коремната кухина. В резултат на намален приток на кръв към сърцето полето, CBV, намалява обема на инсулт (SV), сърдечния дебит и значително увредена перфузия на периферните органи и тъкани.
По този начин, в резултат на излагане на агенти, причиняващи пневмония във васкулатурата развива хиповолемичен шок, характеризиращ намаляване BCC, сърдечния дебит, централен венозен налягане (налягане в дясното предсърдие) и лявата вентрикуларна налягане пълнене.
При тежки случаи, токсичните ефекти на инфекциозен агент продължава, хипоксия органи и тъкани, усложнява хипоксемия и дихателна недостатъчност води до развитието на фатални заболявания микроциркулацията, метаболитна ацидоза, дисеминирана интравазална коагулация поява и драматично прекъсване на съдова пропускливост и функция на периферни органи.
Клиничната картина на инфекциозно-токсичен шок, зависи от степента на циркулаторни нарушения. Симптомите на инфекциозни и токсичен шок често се появяват при тежка резолюция пулмонарен пневмония, особено критична честота преди повишена телесна температура. Пациентът изведнъж се появява тежка слабост, виене на свят, шум в ушите, потъмняване на очите, гадене, гадене. Засилено задух, сърцебиене, има обилни лепкава студена пот.
При проверка се обръща внимание на рязкото бледата кожа и видими лигавицата, akrozianoz, кожата става по-влажен и студен. В изследване на сърдечно-съдовата система са открити много характерни признаци на шок:
- тахикардия до 120 удара. на минута или повече;
- влакнест импулс;
- намаляване на систоличното кръвно налягане с 90 mm Hg. Чл. и по-ниска;
- значително намаляване на импулс налягане (15-20 мм живачен стълб ..), което често е свързано с рязък спад в сърдечния дебит;
- изразени безгласни сърдечни тонове.
При тежки случаи, може да се развие soporous статус и дори кома. Охлажда се, влажна, бледа кожа придобива вид на земен-сив цвят, което показва, че изразени нарушения на периферното кръвообращение.
Телесната температура спадне под 36 ° С Диспнея нараства, броят на въздух се увеличава до 30-35 за 1 мин. Pulse слаб, често, понякога аритмия. Сърце звучи много тъп. Систоличното кръвно налягане не е над 60-50 mm Hg. Чл. или не се определя най-малко.
Намалена бъбречна функция проявява олигурия и, в по-тежки случаи - анурия, придружено с постепенно повишаване на концентрацията на урея и креатинин в кръвта, смущения на алкално-киселинното състояние (метаболитна ацидоза).
Понастоящем Сепсис се определя като генерализирано възпалителен отговор към инфекция, медиирано от ендогенни медиатори, и изпълнява в органи и системи, отдалечена от основната вреда. Основната последица от тази генерализирана възпалителен отговор е множествена органна недостатъчност.
- бактериемия;
- сепсис;
- тежък сепсис;
- септичен шок;
- полиорганна недостатъчност.
Всеки един от тези етапи се характеризира с отличителен клинична картина и изход на заболяването. Така смъртност при сепсис е средно 40-35% с тежък сепсис 18-52% и септичен шок - 46-82%.
Трябва да се помни, че най-честите причини за сепсис, са:
- белодробни инфекции, включително пневмония (около 45% от всички случаи на сепсис);
- коремни инфекции (20%);
- инфекция на пикочните органи (около 15%).
По-долу са клинични и лабораторни маркери пет етапа voslalitelnogo генерализирана инфекциозен процес.
Бактеримията се характеризира с присъствието в кръвта на бактерии, открити от специални лабораторни методи.
Сепсис - системен възпалителен отговор към инфекция. Тя се проявява чрез следните неспецифични симптоми:
- телесната температура по-висока от 38 ° С или по-малко от 36 ° С;
- Сърдечната честота над 90 удара в минута. 1 мин;
- NPV по-голяма от 24 до 1 минута или Paco 2 по-малко от 32 mm Hg. Чл. (Хипокапния);
- левкоцитоза по-голяма от 12 х 10 9 / л левкоцити или по-малко от 4 х 10 9 / L или пробождане лявата отместване повече от 10%
Трябва да се подчертае, че в съответствие със съвременните концепции бактериемия не е задължителна характеристика на сепсис; Това е само един от началните етапи на системни възпалителни реакции. В реална клинична ситуация бактериална култура в кръвта се открива само в 30% от пациентите с сепсис (!).
Тежка сепсис е сепсис, свързан с органна дисфункция, намаляват кръвното снабдяване или артериална хипотензия (систолично кръвно налягане 120 mm Hg. V. или намаление на систоличното кръвно налягане по-голямо от 40 мм. Hg. V. На началната височина.
Септичен шок се характеризира с хипотония продължава въпреки адекватно лечение и наличието на силно изразени хипоксия и перфузионни заболявания на периферните органи и тъкани, и появата на метаболитна ацидоза, олигурия / анурия.
Тези критерии за сепсис не са специфични, така че диагнозата на това усложнение, поне толкова дълго, тъй като няма признаци на тъканна хипоперфузия и / или продължителна артериална хипотония е изключително трудно. В повечето случаи, че не работи и оценка на резултатите от кръвни култури за стерилност, тъй като 1/2 или 2/3 пациенти със сепсис по принцип те са отрицателни.
Клинични и лабораторни диагноза на късен етап от сепсис (тежък сепсис и септичен шок) е по-надеждно, тъй като на този етап на развитието на септични условия на неспецифични признаци на синдрома на възпаление присъединят достатъчно ясни признаци на персистираща артериална хипотензия, хипоперфузия на тъкани и дисфункция на органи.
Припомнете си, че в случай на тежък сепсис и септичен шок, рязко утежнява от клиничната картина на болестта. Пациентите все повече признаци, iptoksi katsii, остра дихателна недостатъчност и хипотония. Налице е нарастваща слабост, задух, сърцебиене, се появява студена пот. Бледност или жълтеникав кожата, akrozianoz показват па изразени нарушения на периферното кръвообращение. Тахикардия се среща повече от 120 удара. в минута, слаб пулс. Значително намаляване на систоличното кръвно налягане (по-долу 90-60 mm Hg. V.). Оказва се, олигурия и анурия. Съзнание затъмнено (ступор, кома).
Напоследък някои нови лабораторни параметри, използвани за диагностика на сепсис. Те включват определяне на quotational концентрация играе водеща роля в патогенезата на генерализирана възпалителен отговор на организма към инфекциозни заболявания (или неинфекциозен) щети. Това показва значително увеличение на концентрацията на цитокини - IL-L, IL-6, IL-8, IL-10 и тумор некрозис фактор - TNF (TNF). Въпреки това следва да се вземе предвид универсалната роля на цитокини в патогенезата на други патологични процеси и възможността за увеличаване на тяхната концентрация в сърдечна недостатъчност, панкреатит, след масивни операции и т.н.
За динамична оценка на състоянието на тъканната перфузия и ефективността на лечението на пациенти със сепсис се препоръчва индикативна следната дефиниция:
- концентрация на кръвта лактат (обикновено по-малко от 2 милиеквивалента / л);
- определяне на pCO2 стомашната лигавица на стомаха тонометрия (обикновено по-малко от 45 mm Hg ..);
- определяне на насищане на смесена венозна кръв (обикновено 70-80%);
- определяне на доставянето на кислород (обикновено повече от 600 мл / мин / т2).
И накрая, за всеки адекватна терапия на септичен шок, в много случаи, това показва, определянето на динамиката на броя на gemodipamicheskih показатели, включително и използването на катетеризация Swan-Ganz катетър, десностранна секции.
мултиорганна недостатъчност
Синдром на множествена органна недостатъчност е крайният етап pogressirovaniya генерализирана възпалителната реакция на организма (сепсис). Синдромът се характеризира с тежка дисфункция на две или повече системи от органи от пациент с остри заразни заболявания (включително - пневмония), когато хомеостаза не може да се поддържа без външна намеса. Мултиорганна недостатъчност е най-честата Непосредствената причина за смърт при пациенти, хоспитализирани в отделение за интензивно лечение.
Прогресивно дисфункция на различни органни системи поради предимно генерализирана увеличаване на съдовия пермеабилитет и ендотелиално увреждане поради излагане PAS органи прекалено високо съдържание на цитокини, левкотриени, O2 активни метаболити на арахидоновата киселина продукти. В повечето развиващи дисфункция на централната нервна система, черния дроб, бъбреците, DIC и остър респираторен дистрес синдром. В този случай, една система органна недостатъчност с сепсис повишава риска от смърт от 15-20%.
Оценка на тежестта на пневмония поток
В болница (ИО)
Като цяло мащаб PORT задоволително отразява тежестта на пневмония придобита в обществото, но на практика това не винаги може да се използва за целите на бързо стратификация на пациентите, особено в условията на извънболничната, тъй като реализирането му изисква разнообразие от лабораторни изследвания. Ето защо, в практическа работа с помощта на други повече препоръки на разположение, но оценката на тежестта на пневмония.
По този начин, американската Гръдна общество е разработила критерии за определяне на групи от пациенти с тежка пневмония, изискващи хоспитализация пациенти безусловни в ОИТ. Те изтъкват, на големи и малки признаци на тежка пневмония;
За малки критерии включват:
- броя на вдишванията> 30 мин;
- тежка степен на дихателна недостатъчност (РаО 2 / FiJ2 2 мг / дл в отсъствието на анамнестичен индикация за наличието на CRF);
- септичен шок или необходимост вазопресорна в продължение на 4 часа.
Свързани статии