ПредишенСледващото

Усложнения на остър апендицит при децата са: апендикуларни проникне periappendikulyarny абсцес pylephlebitis и най-чести и тежки, апендикуларни перитонит.

апендикуларни инфилтрат

Един от най-важните характеристики на остър апендицит при децата е липсата на способност да demorkatsii възпаление. Това е свързано с лоша пластмасови свойства на перитонеума, оментум nedolrazvitiem. Най-често това усложнение се случва в по-големи деца (10-14 години), поради анатомични и физиологични характеристики на структурата и разположението на апендикса, сляпото черво и жлеза. Проникване започва да се образува 3 - 5 ден след появата. В клиничното протичане на точна постановка на апендикуларни infiltata трудно да се отпусне. Като цяло инфилтрат се развива в рамките на 12 - 14 дни. Обратните нейното развитие с адекватно консервативно лечение трае 3 - 4 седмици от началото.

При кърмачета апендикуларни проникне, обикновено склонни към бързо абсцес. В този случай, почти винаги има висока температура, хиперлевкоцитоза и ускорено СУЕ. На палпация на корема се определя от местната мускулна защита и закръглена болезнено образование, обикновено в дясната илиачна ямка. Диагноза уточни кога цифров преглед през ректума и ултразвук.

Консервативните тактика в апендикуларни инфилтрати в малки деца е значителен риск и трябва да се използват с повишено внимание поради риск от бързото абсцес. Обикновено abstsedirovanie проникват придружени от повишена коремна болка, увеличение на перитонеална дразнене и значително повишаване на температурата, което е напрегнат характер.

Основната цел на операцията с един абсцес на инфилтрати е тяхното отваряне, без да влизат в контакт с безплатно в коремната кухина, стремежа на гной и отводняване на абсцес. Поради това е много желателно за употреба хирургично отстраняване на приложението. Въпреки това, апендектомия се извършва само в случаите, когато този процес може лесно да се отстраняват без да се скъса на адхезията, възпаление на областта за определяне на границите. В противен случай е необходимо да се ограничи отводняване на абсцес. Апендектомия работи на 3 - 4 месеца. рутинно.

В следоперативния срок широкоспектърни антибиотици, с включването на метронидазол прекарват инфузионна терапия, борбата срещу чревната пареза. При тежки mezhpetlevyh образуването на абсцеси, инфилтрира коремната кухина и развитието на чревна обструкция. Важно е да се следи температурата, често прибягват до коремната палпация, ректално и ултразвукови изследвания на пациенти.

Pylephlebitis, който се прилага за порталната венозна система на приложението. Най-често срещаните патогени са Streptococcus и Ешерихия коли. Характерно е изключително тежко клинично протичане и обикновено е с летален изход.

Апендикуларни перитонит - най-чести и тежки усложнение на остър апендицит при деца, което се случва при 8 - 10% от всички случаи на децата на първите 3 години от живота си в 4 - 5 пъти по-често, отколкото в по-напреднала възраст. През последните години тя успя да намали смъртността сред пациентите, хоспитализирани в началните фази на заболяването, но в напреднали форми на смъртност остава много високо.

Дългогодишният ни опит на наблюдение на деца със сложна апендицит бъде позволено да развиват работа и класификация схема на лечение на такива пациенти.

Апендикуларни перитонит при деца

Работа режим

1.Mestny перитонит - разрез Volkovich - Dyakonova (напреднал индикация за достъп)

2.Razlitoy перитонит - средна лапаротомия

РЕХАБИЛИТАЦИЯ, коремни дренаж:

1. Neotgranichennyya. аспирация на гной

б. Intraoperatsinnoe приложение на антимикробни

инча Отводняване на тазовата или дясно странично

силикон отводнителен канал чрез допълнително раздел

на лапароскопска хирургия

2. Ограничаване и. Проникни. "Cigar дренаж"

б. Абсцес. Стремежът на гной дренаж силикон +

II. Разливане А. 1 и аспирация на гной

б. Интраоперативен абдоминална промивка

инча Катетри в горната част на корема

Отводняване на партерния етаж на коремната кухина

силикон дренаж чрез допълнителен разрез

г. Интраоперативен приложение на антимикробни

2 лапароскопска намеса laparostomy

Б .. а. аспирация на гной

б. Интраоперативен абдоминална промивка

инча Разделяне на сраствания

Монтаж на перитонеална диализа система

Локално (neotgranichenny) - сонда

А разлял. стомашна помпа

б. Трансректална червата интубация (ако е посочено)

B- и разлято. Изкуственото б. Трансректална червата интубация

Най-често в перитонит получи разпределение на трите фази на настоящите си - реактивни, токсични и полиморфни смущения фаза, които отразяват тежестта на клиничните прояви на заболяването. Анатомичните и физиологични характеристики на тялото на детето се отразява на хода на апендикуларни перитонит. По-малката е детето, толкова по-бързо гноен процес се простира до всички части на перитонеума. Това е улеснено от ниските пластмасови свойства на перитонеума, изоставането на по-голямата обвивка на червата. По-бързо растящите нарушения токсичност и метаболитни, много от реакциите на защитната търна в патологична.

Водеща роля в патогенезата на перитонит принадлежи микробен фактор и имунореактивност на организма. Естеството и тежестта на промените зависи от тежестта на патологичните процеси. От голямо значение трябва да бъде прикрепен към бактериологично идентификация перитонит. Установено е, че в повечето случаи, перитонит е поли-микробна заболяване. Доминиращата роля в развитието на заболяването принадлежи на Е.коли, но са от голямо значение и други микроорганизми: патогенен коки, Proteus, Pseudomonas Aeruginosa, Klebsiella и т.н. Когато фокусирани изследвания в повече от 1/3 от пациентите, засети анаеробни флора .. Този факт трябва винаги да бъдат взети под внимание, както обикновено антибиотично лечение неефективен в анаеробни инфекции.

Един от основните фактори в развитието на патофизиологични промени, напредва перитонит е перитонеума резорбция на токсични продукти гноен ексудат от перитонеалната кухина. Повърхността на перитонеума при деца, особено малки деца, относително повече, отколкото възрастните. Установено е, че в началните етапи на перитонит перитонеална резорбция увеличил рязко и остана високо във всички фази на перитонит. Следователно, налице е интензивно всмукване в системите на бактериални токсини и продукти на разпадане на микробни органи кръвта и лимфата. Имат протеолитично собственост, тези вещества да причинят повреда на протеин и изолиране на големи количества хистамин и хистамин-подобни вещества. Той причинява абсорбция на токсични продукти от различни вериги патофизиологични нарушения, включително дехидратация, разстройства циркулационни, хипертермия, разстройства на алкално-киселинното равновесие и така нататък.

В апендикуларни перитонит при децата доста бързо се развива дехидратация и циркулационни нарушения. Изпускани вещества в голямо количество имат вазодилаторен ефект, което увеличава пропускливостта на стената на съдови и улеснява изхода на вода и протеини с ниско молекулно тегло от съдовата леглото. Поради това засилено отделяне на течности и протеини в перитонеалната кухина. Чрез протеолитични ензими наблюдава инхибиране на чревния мотилитет, повишена симпатикова тон. Успоредно с това, има значителна загуба на вода поради честото повръщане, диарични изпражнения. Загубата на течност също се засилва поради изпотяване и недостиг на въздух. Пареза на червата настъпва масивно натрупване на течност в лумен.

Най загуба на течности от кръвта води до значително намаляване на обема на циркулиращата кръв и по този начин хемоконцентрацията. Хиповолемия води до намаляване на доставката на кислород към тъканите и органите. В отговор на това, има спазъм на периферните съдове и съдове на бъбреците, което води до преразпределение на кръвоснабдяването при поддържане важни органи, главно на сърцето и мозъка ( "централизация на кръв"). Налице е компенсаторна тахикардия, което води до натоварване на сърдечния мускул и сърдечната работа. Намалена бъбречния кръвоток насърчава намаляване на филтър урина в бъбреците гломерулите и появата на бъбречна исхемия. Впоследствие разстройство на бъбречната функция, водещо до gidroionnym и метаболитни нарушения. Тъй дермална съдов спазъм понижено топлопредаване че sposobstvuetrazvitiyu хипертермия.

Значително увеличение на телесната температура (39-40 ° С и по-горе) се наблюдава при повечето пациенти с гноен перитонит. Това се дължи главно на дисбаланса между процесите на терморегулацията и топлина, както и разстройства на обмяната на тъкан. В малки деца с хипертермия, дължащи се на увеличеното потребление на енергия много бързо изчерпват енергийните запаси, има метаболитни нарушения и дихателни функции и заболявания на сърдечно-съдовата система. Всичко това може да доведе до бъбречна недостатъчност.

Един от най-важните патофизиологични връзките с развитието на перитонит е метаболитно нарушение. Основният източник на енергия на образуване в организма са въглехидратите. В перитонит разбити попълване на енергия с храната и започват да използват собствените си запаси от въглехидрати в организма. Това се дължи най-вече на черния дроб гликоген. След това, като източник на енергия започват да се използват мазнини и протеини, чиито гниене при условия на тъканна хипоксия води до натрупване на окислени продукти. Постепенно започва да страда детоксикация на черния дроб.

При тежки перитонит наблюдавани нарушения на белтъчната обмяна. загуби на протеини се появяват с ексудат, неговата дифузия в чревния лумен. Разработва Dysproteinemia. Образование променя рН на кисели храни кръв - има метаболитна ацидоза. Първоначално метаболитни промени компенсирани достатъчно въздух (диспнея поради компенсаторно мощност и въглероден диоксид еволюция) и бъбреците (с реабсорбция на натрий и екскреция на радикали излишък киселина). Компенсаторни механизми са изчерпани много бързо в условията на перитонит поради ограничаването на дихателните екскурзии поради пареза и газове, както и въз основа на хемодинамични смущения. Ацидоза продължава със стъпка декомпенсация.

В перитонит, като съществуват значителни нарушения на електролитния баланс. Повръщане и диария, водят до загуба на течности и електролити - калий, натрий, хлор. В малките деца често маркиран gipoosmiya дефицит БКК, хипонатриемия и увеличаване на вътреклетъчната натрий. Тъй като загубата на калий и хлор в намален разстройства плазмения обем възникне CBS е развитието на вътреклетъчната ацидоза сред извънклетъчен алкалоза (механизъм Дароу). Изчерпване на калий клетки спомага за нарушаване на синтеза на АТФ и намаляване на енергийните запаси, което води до отслабване на силата на свиване на сърдечния мускул и дихателните мускули.

Стани диспнея, тахикардия, намален обем удар и сърдечна недостатъчност кръвоносната развива явлението общо хипоксия тъкан. дефицит калиев намалява тонуса на гладките мускули, което води до развитието и прогресирането на пареза на стомашно-чревния тракт. Следователно, основните патофизиологични процеси, свързани с перитонит са хиповолемия и нарушение на централната и периферната хемодинамика, промени в течност и електролитен баланс, CBS, нарушена функция на жизненоважни органи. При тежки перитонит тези нарушения могат да се разглеждат като многокомпонентен перитонеална шок патогенеза.

Бичков VA Manzhos PI Baciu M.Rafik H. Gorodov AV

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!