панкреаса хормон
Инсулин инсулин (от латински инсула -. Island) - хормон пептид. Инсулиновата молекула, съставен от две полипептидни вериги, съдържащ 51 аминокиселинни остатъци: А-верига, състояща се от 21 аминокиселинни остатъци, В-верига е образувана от 30 аминокиселинни остатъци. Две полипептидни вериги, свързани чрез дисулфидни връзки чрез цистеинови остатъци, трета дисулфидна връзка намира в А-веригата. Първичната структура на инсулин от различни видове варира до известна степен като различни, и неговото значение в регулирането на въглехидратния метаболизъм. Най-подобен на човешкия инсулин е свински, който се различава от това от само един аминокиселинен остатък 30 позиция свински инсулин В-верига е аланин, както и в човешки инсулин - треонин; Говежди инсулин се различава от три аминокиселинни остатъци.
Инсулин синтез в клетъчна синтеза и секрецията на инсулин е сложен процес, който включва няколко стъпки. Първоначално образува хормон неактивен прекурсор, който след поредица от химични трансформации в процеса на узряване се превръща в активна форма. Генът, кодиращ първичната структура на прекурсор на инсулин е локализиран в късото рамо на хромозома 11. Рибозом ендоплазматичния ретикулум синтезира пептид прекурсор - така наречените препроинсулин. Това е полипептидна верига, изградена от 110 аминокиселинни остатъци и включва последователно: L-пептид, В-пептид, С-пептид и А-пептид. Почти веднага след синтез в EPR на тази молекула се разцепва от сигнална (L) пептид - последователност от 24 аминокиселини, които са необходими за възпроизвеждане на синтезираната молекула през хидрофобна липидна мембрана на ендоплазмения ретикулум (ER). Проинсулин е оформена, че се транспортира до Golgi комплекс, повече резервоари, в които има така наречената зреене инсулин. Узряване е най-дългият етап в образуването на инсулин. В процеса на съзряване на проинсулин молекули, използвайки специфични ендопептидази нарязани С-пептид - фрагмент от 31 аминокиселини, свързване на В-веригата и А-верига. Това означава, че молекулата на проинсулин се разделя на инсулин и пептиден остатък на биологично инертен. гранулата на инсулин секреторния комбинира с цинкови йони, образува хексамерни кристални агрегати.
Инсулин секреция от панкреатични Лангерхансови островчета бета-клетки са чувствителни към промени в нивата на кръвната захар; изолиране на инсулин в отговор на повишена концентрация на глюкоза се реализира чрез следния механизъм: Глюкоза свободно транспортират в специфичен носител бета-клетъчен протеин-2 клетки GLUT глюкоза претърпява гликолиза и по-нататък се окислява в респираторния цикъл за образуване АТР; ATP процент синтез зависи от нивото на кръвната захар. АТР-йонен регулира калиеви канали, което води до деполяризация на мембраната. Деполяризацията предизвиква отварянето на волтаж-зависими калциеви канали, това води до калциев ток в клетката. Повишени нива на калций в клетката активира фосфолипаза С, която разцепва един от фосфолипидите мембранните - фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат - в инозитол-1,4,5-трифосфат и diatsilglitserat. Инозитол трифосфат рецепторни протеини, свързани с EPR. Това води до освобождаването на вътреклетъчния калций и свързаната с рязко повишаване на концентрацията му. Значително повишаване на концентрацията на калциеви йони в клетката води до освобождаване на инсулин, синтезирано в предварително, се съхранява в секреторни гранули. В зрели секреторни гранули от инсулин и С-пептид са цинкови йони и малки количества от проинсулин и междинни форми. Изолиране възниква от клетката чрез екзоцитоза на инсулин - зрели секреторен гранула подходи плазмената мембрана и се слива с него, както и съдържанието на гранулите се екструдира от клетката. Промените във физическите свойства на средни резултати в разцепването на цинк и разпадане кристален инсулин неактивен на отделни молекули, които притежават биологична активност.
Регулирането на образуването и секрецията на инсулин основен стимулатор на освобождаването на инсулин е да увеличи нивата на кръвната захар. В допълнение, образуването на инсулин и освобождаването се стимулира по време на хранене, а не само глюкоза или въглехидрати. Инсулин секреция амплифициране аминокиселини, особено левцин и аргинин, някои хормони gastroenteropankreaticheskoy система: холецистокинин, GIP, GLP-1, както и хормони, такива като глюкагон, АСТН, растежен хормон, естрогени и други сулфонилуреи .. Също така увеличава секрецията на инсулин се повиши нивото на калий или калций, свободни мастни киселини в кръвната плазма. Намалява секрецията на инсулин под влиянието на соматостатин. Бета-клетки също са повлияни от автономната нервна система. Парасимпатиковата част (вагуса холинергичната затваряне) стимулира секрецията на инсулин симпатична част (активиране на α2-адренорецепторен) подтиска секрецията на инсулин. Освен инсулин синтез и повторно стимулирани глюкоза холинергични нервни сигнали.
Механизмът на действие на инсулин Във всеки случай, инсулин засяга всички видове метаболизъм в тялото. Въпреки това, в действието на инсулина главно занимава специално въглехидратния метаболизъм. Основният ефект на инсулина върху въглехидратния метаболизъм, свързани с повишена глюкоза транспорт през клетъчните мембрани. Активирането на инсулиновия рецептор води вътреклетъчния механизъм, който директно се отразява на потока на глюкоза в клетката чрез регулиране на броя и функционирането на мембранни протеини, носещи глюкоза в клетката. Най-лошите ефекти на инсулин зависим глюкозен транспорт в двата вида тъкани: мускул (миоцити) и мастната тъкан (адипоцити) - това е така наречената инсулин-зависими тъкани. Заедно, представляваща почти 2/3 от цялата клетъчна маса на човешкото тяло, те работят в телесните важни функции като движение, дишане, кръвообращението и така нататък. Н. Упражняване съхранение на енергия, получена от храна. Подобно на други хормони, инсулин изпълнява своето действие чрез рецепторен протеин. инсулин рецептор е комплекс на клетъчната мембрана неразделна протеин изграден от две субединици (А и В), освен това, всеки от тях, образувани от две полипептидни вериги. Инсулинът се свързва с висока специфичност и призната от рецепторна подединица, които при присъединяването хормон променя своята конформация. Това води до тирозин киназна активност на субединица б, който задейства разклонени верижни реакции чрез активиране на ензими, които започва с samofosforilirovaniya рецептор. Целият комплекс биохимични ефекти на инсулин рецептор взаимодействие преди края не е съвсем ясен, но е известно, че при междинен етап на образуването на вторични посредници: диацилглицероли и инозитол трифосфат, един от ефектите, които е активирането на ензима - протеин киназа С, с фосфорилизиращ (и активиращ) ефект, който ензими и свързано с промени в вътреклетъчния метаболизъм. Амплификация на глюкоза влизане в клетката, свързани с активиране на действие на инсулина медиатори за включване в цитоплазмени клетъчна мембранни капсули, съдържащи глюкоза транспортер протеин GLUT 4. инсулин-рецепторен комплекс формация след потопен в цитозола и след това се разгражда в лизозомите. Освен това претърпява разграждане само остатък инсулин рецептор освобождава и се транспортира обратно към мембраната и отново вградени в него.
Заболявания, свързани с хипергликемия инсулин действие - увеличение в нивата на кръвната захар. Състоянието на хипергликемия увеличава приема на глюкоза в черния дроб и в периферните тъкани. Веднага след като нивото на глюкоза надхвърля лимита, панкреаса започва да произвежда инсулин. Хипогликемия - патологично състояние се характеризира с намаляване на нивото на периферна кръв глюкоза под нормалната (обикновено, 3.3 ммол / л). Разработва поради предозиране на антидиабетни лекарства, прекомерна секреция на инсулин в тялото. Хипогликемията може да доведе до развитието на хипогликемична кома, и да доведе до загуба на човешки живот. Инсулинома - доброкачествен тумор на панкреатичните бета клетки, които произвеждат големи количества инсулин. Клиничната картина се характеризира с епизодични хипогликемични състояния. Инсулин шок - развитие на симптомите в единично приложение на прекомерни дози инсулин. Най-пълното описание могат да бъдат намерени в учебниците на психиатрията като инсулинови шокове се използват за лечение на шизофрения. хроничен синдром на инсулинова предозиране (синдром Somogyi) - симптом, който се развива по време на продължително прилагане на прекомерни инсулинови препарати.
Глюкагон глюкагон (син-glikogenolitichesky хипергликемична фактор.) - протеин-пептиден хормон на панкреаса, участващи в регулацията на въглехидратния метаболизъм. Той е мощен хормон kontrinsulyarnyh и неговите ефекти са реализирани в тъканите чрез система на втори месинджър аденилат циклаза-сАМР. За разлика от инсулин, глюкагон повишава нивото на кръвната захар, и поради това се нарича хипергликемия хормон. Глюкагон молекула се състои от 29 аминокиселини и има молекулно тегло от 3485 далтона. Глюкагон е открит през 1923 и Merlin Kimbell. Първичната структура на молекула глюкагон следното:
Механизмът на действие и ефекти на глюкагон Глюкагон действа главно върху черния дроб, което веднага стимулира гликогенолизата, и след по-дълъг период от време - глюконеогенезата и кетогенезата. Пречистена глюкагон рецептор от плъх и човешки черен дроб е гликопротеин с молекулно. тегло 60,000 Глюкагон взаимодейства с рецептор и активира аденилат циклаза, увеличаване на производството на сАМР. Глюкагон причинява повреда на гликоген, протеини и триацилглицероли. Той инхибира протеиновия синтез и стимулира активността на лизозома. Глюкагон стимулира липолизата; причинява фосфорилиране и по този начин активиране triatsilglitserollipazy, и също така силно инхибиране на липогенезата. В условия на ниска глюкоза окисляване, което често съпровожда Действието на глюкагон, това води до кетогенезата. Глюкагон няма никакъв ефект върху мускулния гликоген, очевидно поради липсата на глюкагон рецептор.
Действието на глюкагон Глюкагон проявява силна инотропен и хронотропен ефект върху миокарда поради повишено образуване на сАМР (т.е., има ефект, подобен на ефекта на бета-адренергични рецепторни агонисти, но без участието на β-адренергични система в реализацията на този ефект). Резултатът е повишаване на кръвното налягане, увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции; При високи концентрации на глюкагон причинява силно спазмолитично действие, релаксация на гладката мускулатура на вътрешните органи, по-специално на червата, не са медиирани аденилат циклаза; Хипергликемия - излишък и не предизвика секрецията на глюкагон; Хипогликемия - когато има недостатъчна секреция на глюкагон. Това може да показва излишък и дефицит на глюкагон: Значително повишаване на кръвните концентрации на глюкагон е знак глюкагонома - туморните клетки и Лангерхансови острови. Както концентрация на глюкагон в кръвната плазма може да се издигне в диабет, феохромоцитом, цироза на черния дроб и болестта на синдром Iceni до Cushing синдром, бъбречна недостатъчност, панкреатит, увреждане на панкреаса. Независимо от това, повишаването на съдържанието му няколко пъти по-висока от нормалната марка само ако глюкагон-секретиращи тумори. Ниски концентрации на глюкагон в кръвта могат да отразяват общото намаление на теглото на панкреаса, причинени от възпаление, тумор или панкреатектомия.
ЗА НАС
AllySlide.com - базови готови презентации, доклади, ръководства и други документи за всички поводи. Услугата позволява на потребителите лесно да видите информацията на сайта или да се изтеглят безплатно. Сайтът постоянно се обновява с нови материали. Останете на линия, да научат, да споделят и да научат нещо ново. Service непрекъснато усъвършенстване и развитие. Ние ценим Вашето мнение и предложения, които ние очакваме с нетърпение. Изпратете информация и са готови да споделят света със сигурност ще го види.
Свързани статии