Уремия (mochekrovie от гръцката uron -. Урината и Haima - кръв) - клиничен синдром на прогресивна бъбречна недостатъчност се характеризира с различни метаболитни нарушения и функции на много органи.
Уремия може да се развива на втория и третия етап от отвода и естествено се намира в терминален стадий на хронична бъбречна недостатъчност
В механизма на наблюдаваните нарушения в уремия са важни метаболитни нарушения, отравяне с ендогенни токсини, хормонални нарушения.
Чрез метаболитни промени, които играят роля в развитието на синдром уремия включва: хиперкалиемия, хиперфосфатемия, gipermagniemiya, хипогликемия хипернатремия, хипокалцемия, хиперхидратация, ацидоза, и др.
Хиперкалиемия води до намаляване на потенциала за почивка, той носи на потенциала на действие, което е съпроводено с първоначално увеличаване на възбудимостта на нервните и мускулните клетки (това може да бъде причина за мускулни спазми, конвулсии), а след това, когато стане равно на почивка потенциал и действието, възбудимост е загубен и може да се появи мускулна парализа спиране на сърдечната дейност. В развитието на неврологични заболявания също играе роля gipermagniemiya, хипернатремия, хипокалцемия, ацидоза. Хиперфосфатемията, хипокалцемия gipermagniemiya и да допринесе за развитието на остеопороза, влакнест остеодистрофия и остеомалация.
Хипернатремия комбинира с свръххидратация е основна причина за хипертония, сърдечна недостатъчност и оток, включително мозъчен оток, и белия дроб.
В развитието на сърдечна недостатъчност имат роля и други нарушения на електролитния баланс, хиперпаратиреоидизъм и анемия. Метаболитна ацидоза, които могат да се присъединят към ацидоза газ в белодробен оток, Kussmaul дишане причинява появата, влияе на активността на различни ензими и съдовия тонус.
При разработването на уремия признато е ролята на ендогенни токсини. Първоначално те включват продукти от азот
обмен, но експериментите са много слаба токсичност на урея е създадена на животните. Креатинин и ниска токсичност, но може да има вреден ефект неговите продукти на разлагане, като саркозин, метиламин, N-метилхидантоин. Основният токсичен ефект, свързан с натрупването на кръвни феноли и "средна молекули" (олигопептиди с молекулно тегло от 300 до 5000 Da). Предполага се, че някои от тях са продукти на вътреклетъчното разграждане на протеини, произведени от други хранителни протеини чрез действието на чревната микрофлора. Когато се прилагат на животни те причиняват някои промени, подобни на тези, наблюдавани при уремия (забавяне на нервните импулси, понижаване на активността на някои ензими състояние имуносупресия). Понастоящем универсален роля уремичен токсин паратироиден хормон е дадено, с което под действието на хиперпродукция хипокалцемия и хиперфосфатемия свързани сърдечна дисфункция, развитие остеодистрофия, полиневропатия, анемия, gipertriatsilglitserolemii и сътр. Токсичните ефекти също се отнасят до пиридинови производни, полиамини, манитол и сорбитол. Токсичния ефект е алуминий, влиза в тялото на вода (по-специално в хемодиализа) и храна.
При разработването на уремичен синдром играе ролята на хормонални заболявания, бъбречна недостатъчност, произтичащи, във връзка с които има забавяне в растежа на тялото хормон, глюкагон, инсулин, пролактин, и други на. В резултат на тези промени са хормонални нарушения на въглехидрати и метаболизма на мазнините, аменорея развитие и импотентност. Липсата на образование в бъбреците на еритропоетин, свързани с развитието на анемия и редуциране на синтеза на нефрони на калцитриол играе основна роля в развитието на хипокалцемия с всички произтичащи от това последици. В механизма на кома, която завършва уремичен синдром, заедно с нарушена обмен електролити, свръххидратация и играе ролята на хипоксия ацидоза възникващи поради анемия, сърдечна недостатъчност и нарушена обмяна на газ в белите дробове и на централната нервна система токсичност ендогенни токсини. Често причината за смъртта се присъединява към инфекции, например пневмония. Това допринася за намалена активност на имунната система (лимфоцити затихване отговор на антигенно излагане и намаляване левкоцитни хемотаксис AL.). СЗО
mozhna смърт от спиране на сърдечната дейност под влияние на хиперкалиемия и hypermagnesemia. Развитието на различни прояви на уремия значително забавя дългосрочно лечение с хемодиализа, което намалява азотемия, електролитен дисбаланс и се пречиства кръвта на ендогенни токсини. Радикална метод на лечение е трансплантация на бъбрек донор.
Свързани статии