Рак (карцином) на щитовидната жлеза - злокачествен тумор на епителен произход, който се намира в хора от всички vozra-вци, по-често при жени (2-6 пъти), показва голямо razno-
Образът на морфологични форми, различно клинично протичане и прогноза.
В Европа и Северна Америка стандартизиран показател за заболеваемост е 6 U на 100 хиляди души. Население. При деца, тироиден карцином възниква с честота от 0,1 до 2,2 случая на 1 милион деца годишно.
Папиларен карцином (синоним: папиларен аденокарцином-ма) - най-често злокачествено заболяване рак shitovid план (80-95%). Цитологични характеристики на този тумор се считат яйцевидна, оптически прозрачен ядро с жлебове и vnut включване riyadernymi, неправилна (ъглова, многоъгълна) форма на клетките и образуването similastov пластинковите калциранията (psammomnyh клетки). В "класически" папиларен карцином папиларен туморни форми (дърво) структура, и в случаите на фоликуларен вариант на папиларен рак тумор изцяло или почти изцяло съставен от фоликули. Разликата в Ar-hitektonike наблюдава в дифузно склероза и твърди карциноми, които не са типични за фоликуларен или па pillyarnoyu структура, но проявяват агресивни и по-vstre chayut предимно при деца и юноши.
Папиларен карцином на щитовидната жлеза често се комбинира с хроно кал щитовидната нодуларна гуша, а от Бога, но е установено, доказателствата за злокачественост доброкачествен патологичен лице.
Индукция папиларен рак на щитовидната жлеза се дължи основно на структурни мутации (инверсия или транслокация) NO ген, кодиращ рецептора на тирозин киназа-нето, локализиран върху клетъчната мембрана. Когато тази комбинация се появява ESTATE КЕТ-ТСА с друг фрагмент) ген.
16 Известно е, химерни гени, наречени NO / Rs. Тъй като най-високата честота срещани изпълнения ГБТ / PTC 1 (60-70%) и NO / RTSZ (20-30%).
В папиларен карцином могат да бъдат открити структурни онкогенни мутации TKKL ^ Т (10%), кодираща рецептор тирозин киназа ген VKAR точкови мутации (30%), фосфорна forilirovanie активиращ протеин киназа каскада МАРК семейството онкогенни мутации KA8 ([1] . причинени от мутации и хромозоми 2 и 17, и синдрома Ка Uden [2]. причинени от генни мутации R'1'1 "N (MMASG), разположен в дългото рамо на хромозома I О,
Най-честата мутация намерени в фоликуларен рак, се счита за структурна корекция резултат от местата на транс-местоположение на дължината на хромозома рамо I 2 и късото рамо на хромозома 3, което води kobrazonam и "химерен ген PAX 8 / RRAKu1. много pshichpy генна мутация само за фоликуларен рак на активите-функционален форми, които могат да okpzypap "отрицателно въздействие върху tireotsitoi генома на сто-ност.
За разлика от shshillnrpyh карциноми, за фоликуларен рак не е особен ръст mmogofokusny и изключително рядко (1-2%), се наблюдава при метастази и регионалните лимфни възли. Далечни метастази в целия затопли и белите дробове и костите.
В най-благоприятни прогностични мини malnoinvazivnye карцином, за които рядко рецидив. Когато makroinvazivnom процент фоликуларен рак 5-годишната преживяемост с резерви на 60-70%.
Shohodifferentsirovshshyirak (синоними: plohodifferentsirovan-ЛИЗАЦИЯ фоликуларен или папиларен карцином, фоликуларен вариант на твърд рак, трабекуларната карцином, островен карцином) - zlokachest-vennoe новообразувание на фоликуларен епител, характеризиращи се с висока диференцирани папиларен или фоликуларен рак и се състои от твърдо вещество, трабекуларната и островни структури ,
Туморът често се развива в резултат на follikulyar-ЛИЗАЦИЯ или папиларен рак анаплазия, но понякога формира вие \ у. Карциномни клетки са големи, полиморфна, често с oxyphilic или оп имат възможност за прозрачен цитоплазмата. Митотичната активност в по-висока и има широко некроза в туморната тъкан.
Патогенеза plohodifferentsirovannogo рак, свързани с мутации KA8 (50%) и ТР53 (20-30%), което е протеин супозитории
пружини, причиняващи апоптоза и активиращи клетъчен път от! ремонт цикъл постмитотичните DIC.
рак Plohodifferentsirovanny растеж клинично Снек-пръстен, инвазивен потенциал, спредове и регионалните лимфни възли в областта на шията, черния дроб, белите дробове, костите, централната нервна система и мека 1kaii.
Индексът съм 5-годишната преживяемост е 50%.
Недиференцирани (анапластичен) карцином (синоними: вяра tenokletochny, гигантски клетъчен карцином, плеоморфни карцином) - един от най-злокачествени тумори, притежава бързо extrathyroidal растеж, включващи процес magist-ОБЩИ съдове и органи на шията, интензивно развитие limfogen-TION и хематогенни метастази.
За анапластичен карцином се характеризират с полиморфизъм на лепило точност компоненти и висок митотичен активност. Туморните клетки могат да бъдат малки, големи, вретеновиден или непряка форма-вила. Полово делене отсъства.
Анапластичен рак възниква от предишните диференциални-MENT или plohodifferentsirovannyh карциноми. Агресивността на тумора място поради делеция на късото рамо на хромозома 17 локус ТР53 ген (70%) и точка на мутация в останалите копие на гена.
Характерните клинични прояви на рак nedifferentsirovanno- w: отглеждане, malosmeschaemaya или фиксирана тумор на врата, болезнено да палпация, пресипналост, дисфагия и подути лимфни възли, които могат да образуват Конг-lomeraty. Далечни метастази срещат в белите дробове, костите, черния дроб, централната нервна система и лимфните възли на отдалечени групи.
Анапластичен карцином обикновено се появяват на възраст от стари тя 60 години и casuistically рядко при деца.
Прогнозата на недиференциран рак на щитовидната жлеза е изключително лошо. Независимо от лечението пациенти болка-shinstvo умират в рамките на 2 години, след като диаг-Noz.
Сквамозен клетъчен карцином (синоним: епидермална карцинома) - рядък злокачествен тумор на щитовидната жлеза, която се развива от metaplaziro vannogo епител от радикалите Е thyroglossal втория канал има биологични свойства и клиничното протичане, подобни на тези на недиференциран карцином.
рак Mukoepidermoidny възниква от metaplazirovannogo фал-likulyarnogo епител и тумор хистологична структура наподобява на слюнчените жлези, съдържащи муцин, метастазиращи л инерция phatic съдове. прогностичен mukoepidermo- idiaya карцином близо до фоликуларен рак.
Skleroziruyuschii mukoepidermoidnyi карцином с еозинофилия среща etsya много рядко, само при жени, които имат жлезист и епидермална диференциация и комбинация с изразена залепени rozom, еозинофилен и лимфоцитна инфилтрация. Туморът обикновено се случва на фона на тиреоидит, хроничен нападения на Хашимото, дава тенденция към увеличаване ekstratirsoidpomu простира Лим fogenno, може да засегне белите дробове и плитка. и.
Мазен рак включва клъстери на злокачествени клетки са заобиколени от извънклетъчния натрупвания-конюгирани брашно образуван от в крайна mobronhialnyh клетки (производни на 6 април с хриле арки). Прогноза-Агенция за клинично протичане и биологични свойства не са добре разбрани,
Медуларен карцином (синоними: твърд рак с амилоидоза от строма, рак на С-klegochny, невроендокринен рак на щитовидната жлеза) възниква от парафоликуларни клетките, произвеждащи kaltsitonip. По време на ембрионалното развитие на С-клетъчни прекурсори мигрират претенция паренхим средната трета от двете лоб shchito-видни жлези, където подредени под формата на изолирани клетъчни клъстери.
Получената тумора и включва) островен, трабекуларната, съвместно Лидни елементи, но могат да образуват папиломи или фоликуларен-полярен структура, а в някои случаи може да бъде капсулиран.
За морфологични диагностика медуларни карциноми, в допълнение към стандартните методи Систино микроскопия се използва за боядисване на хистологични препарати амилоид immunogisto- химически изследвания, проведени с антитела към калцитонин, hromograni- и (невроендокринен диференциация маркер) и тиреоглобулин (фоликуларен клетъчен маркер).
Има две форми на медуларен рак: наследствени и спорадични-правителствени, туморни синдроми, свързани с ендокринната неоплазия neopdazii 2-A (синдром Sipple) множествено солна, мъже 2 или семейство B рак медуларен тироиден. Съставните елементи Sipple синдром (MEN 2-а), в допълнение към рак счита медуларен феохромоцитом, аденом хиперплазия или paraschitovid-ционни жлези. ganglioneyromatoz синдрома MAN 2 открити в устната кухина, на ларинкса, на стомашно-чревния тракт, конюнктивата, феохромоцитом и mor- fanopodobny фенотип пациента.
Семеен медуларен карцином е установен само в случаите, когато най-малко 4 членове на едно семейство страдат от това Zabolev-Ниеми без клинични признаци на Мейн.
От карциноми патогенезата oyuslonlei erminativnymi I или соматични точкови мутации RBL ген (хромозома K)).
Наследствени форми на медуларен рак показват мултифокална лезии на двата листа shitovidnoy желе I.1 с фон (.'- клетъчна хиперплазия, който предхожда генетично детерминирана добива вариант на болестта. В спорадични medul-полярен карциноми се наблюдават такива промени (TIS> L.2 (>).
Медуларен карцином се характеризира с агресивен курс с висока вероятност на метастатични "лимфни възли на шията и медиастинума (50%), както и интензивно хематогенен (15- 20%) разпределение. Туморът има висока метаболитна ак-тивността, секретира kalyshtopin, прокалцитонин, соматостатин, АСТН, серотонин, простагландини, вазоактивен интестинален пептид, неврон-специфичен енолаза и карциноембрионен антиген.
Според рак на прогноза медуларен заема междинно положение между папиларен и анапластичен карцином, десет-годишно оцеляване индикатор е 60-70%. Неблагоприятен фактор-серпентини счита диария, души Yoichiro giperkaltsito ninemiya присъствие на далечни метастази и тумори.
Смесени медуларен и фоликуларен карцином (синоним, ние Смесена фоликуларен и С-клетъчен карцином, комбинации, Rowan medulyarno-follikudyarny рак) има морфологичните свойства на медуларен карцином
Veretenokletochnan с timusopodobnoy тумор диференциация (синоними: veretepokdetochplya тумор с муцинозни кисти, злокачествена тератома, тимома, щитовидната детството) - рядко, бавнорастящи злокачественост супа-tovidnoy лобуларен жлеза архитектура, влакнест прегради, жлезисти структури и епителен neretenokletochnym някой Поненте. Dechey среща при подрастващите и младите хора. Най-често се проявява plotnoelasticheskoy, безболезнено възел в супа-tovidnoy жлеза и само определени случаи, има бърз растеж с клиничните признаци на компресия на органи врата. Туморът обикновено надвишава 3 см в най-голям размер, изрязаните в пъти включват кистозна кухина. Метастази могат да се появят много години след поставяне на диагнозата. Най-често наблюдаваните белия дроб, лимфни възли, кал, бъбреците и меките тъкани.
Рак с timusopodobnoy раз ^ n'rents и ров Coy (синоними: limfoepite- рак liomonodobny щитовидната жлеза, епителен intrathyroid-циален тимома, първична щитовидната тимома) - е получен от фрагмент от гледката на извънматочна гърдата асансьор, често при хора на средна възраст, с типична локализация в долния полюс на лоба на щитовидната жлеза. Прогноза и клинично протичане все още не се разбира добре.
Клиничната картина. В по-голямата част от случаите на рак на щитовидната жлеза се развива безсимптомно. Най-често туморът откриване etsya злополука по време на профилактични прегледи, по-малко пациент самостоятелно висящ възел открива или показва чувство на натиск в областта на шията. С увеличаването на размера на туморите, както и разпространението на рак извън симптомите на щитовидната жлеза на дисфункция на съседни органи.
Дрезгав глас или афония - автентичен шик MRI лезия на повтарящ се ларинкса нерв. L често съпътства тата на задух, причинена от парализа на гласните и намаляване steioyum тор-Gami. Кашлицата обикновено е суха, пароксизмална, задух и pridorozh знака дишане може да показва на инките "UU тумора и трахеята и дисфагия - разгрома на хранопровода. За голям novoobra mations обикновено цервико-медиастинален май raznivsh sya sipd ром изстискване на горна празна вена или simptomokom бозайник Horner. Метастази в белите дробове, обикновено асимптоматична. N Дори когато значителна част от дихателните паренхим заменя от туморна тъкан, симптоми остава оскъдни, и само крайната фаза на развитието на метастази показват признаци на сърдечно заболяване, с метастатично костно заболяване, характеризиращо се с болка и патологични фрактури.
Пациенти с медуларен рак на щитовидната жлеза може да се наблюдава по-диария, поради отделянето на простагландини и чревен пептид Ba yuaktivnogo. Когато плоскоклетъчен карцином понякога е намерено левкоцитоза и хиперкалцемия (Таблица 2.7).
Клиничните прояви на тумори на щитовидната жлеза
Експресия на тумор фактори, колония-стимулиращ (плоскоклетъчен карцином)
Диагноза. Основната диагноза въз основа на клинични прояви на заболяването, резултатите от ултразвук и шията тънка игла биопсия на тумора. 11omimo това с броя на задължителните диаг-nosticheskih изследователски методи включват рентгенови орга-новата гръдния кош и две прогнози, томография на врата и медиастинума и Larin до състояние н и аз.
С палпация за определяне на броя, размера, консистенция и мобилност възел тумори и щитовидната жлеза. Когато единици ръчно често имат гъста против sistentsiyu, неравна повърхност, възли са безболезнени, може CPAC-tatsya с околните тъкани и да причинят деформация на шията.
Блокада за определяне на размера и формата на щитовидната жлеза желе-PS, неговата топографски отношение на органите и мускулите на врата, както и части от паренхима на щитовидната жлеза с променена плътност.
Важни ултразвукови признаци на рак - присъствието gipoehogen- ПРАВИТЕЛСТВЕНИ сайтове без ясни граници.
В 5-10% от случаите на рак могат да бъдат открити в izoehogennoe или hyperechoic области. Използването на ултразвук Detect може да живее-калцификация тироидния паренхим като hyperechoic възли.
Надежден измерител на злокачествени образувания ехографски - подправяне на капсулата на щитовидната жлеза.
От решаващо значение за установяване на предоперативна диагноза принадлежи цитология биопсия.
Според отделните индикации, направени "yufagografiya w 1. Разпределение на тумора се оценява чрез TNM класификация.
рак на щитовидната жлеза трябва да се разграничава от аденом и фокална нодуларна гуша въплъщение хроничен тироидит.
Т - Основни тумор
Tx - недостатъчна оценка дължина на данни на първичния тумор;
ДА - първичния тумор не е определен;
Свързани статии