Сред латентни инфекции на централната нервна система в света водещо място принадлежи на токсоплазмоза. Тя обяснява уникалната роля на токсоплазмоза характеристики на биологията на това патогена. Началната фаза на развитие в човешкото тяло - безполов възпроизвеждащи трофозоити - под въздействието на увеличаване на устойчивостта избледнява форма тъкан кисти, които са устойчиви на действието на хуморален и клетъчен имунитет. Една от "имунологично привилегировани" органи, които не проникват Am, е мозъка и зрението. В клетките на ЦНС и в околните тъкани на паразита намира на безопасна среда, където кисти може да оцелее в продължение на години. В имуносупресирани индивиди, както и вирусна инфекция на клетки, в които е образувани кистата, латентната TI може да се активира с изхода на разпространение. Много често този процес се случва при пациенти със СПИН. Ха този фон активира TI обикновено се проявява под формата на тежки, животозастрашаващи енцефалит пациент. По този начин, всички пациенти със СПИН, които към момента на ХИВ инфекция са били заразени от T.gondii, са изложени на риск от Toxoplasma енцефалит.
В момента Toxoplasma енцефалит е основна причина за местни интрацеребрални лезии, причинени от различни патогени за опортюнистични инфекции. От това следва, че всички серопозитивни пациенти, за ХИВ в същото време и на T.gondii, трябва да се разглеждат от самото начало като изложени на риск от заболяване Toxoplasma енцефалит. Броят на тези пациенти може да бъде доста голям. Така например, в американски градове 8-16% от населението са серопозитивни за Tgondii в случая на СПИН са до 20-47% болен Toxoplasma енцефалит. В резултат на увеличението на дела на жените, заразени с ХИВ, можете да очаквате увеличение на броя на децата с вродени две инфекция - токсоплазмоза и ХИВ инфекция.
Дисеминирано токсоплазмоза при пациенти със СПИН е показано в допълнение към Toxoplasma енцефалит и някои други увреждания на органите. Регистрираните прояви на СПИН-свързан TI са пневмония, миокардит, некротизиращ хориоретинит, орхит. Те обикновено стават видими при падането на Т4 лимфоцитите до нивото на 75-125 / mm3.
Toxoplasmic енцефалит (ТЕ). Това е сериозно заболяване се развива в резултат на реактивиране на латентна TI. Това може да стане с фокални лезии (хемипареза, хемиплегия, церебрална тремор, намалявайки зрително поле, афазия, внезапни главоболия, конвулсии) или дифузна (слабост, дезориентация, остра психоза, летаргия, обърканост, кома). В половината от горивната клетка се маркира треска. Често причината за лечение са местни или общи конвулсии. Когато токсоплазмоза лезии на гръбначния мозък има трансверзален миелит. Понякога се развива остър летален паненцефалит. Ето някои истории.
Тези два случая са много поучителни. На първо място, както при пациентите бяха seronegativnshi за токсоплазмоза преди трансплантация на бъбрек, ние сме получили орган от един и същ донор серопозитивни и болни разпространена токсоплазмоза (особено тежка tokso- плазма пневмония) за същия период от време (в първия месец на трансплантацията). На второ място, прилагането на CDJ-муромонаб-, мощен immunosu- pressanta допринесли за развитието на агресивна течеше tokso- plazmoza. увреждане на мозъка проявява генерализирани припадъци, патологията KT не се разкрива, може би защото че се извършва без разлика. На трето място, внимателно ретроспективно проучване на петна от BALF, T.gondii трофозоити бяха открити в тях. Този факт ни позволява да се препоръча бронхоалвеолнатапромивка като най-достъпен метод за ранна диагностика на токсоплазмоза разпространена.
Случай 5. Също така е поучителен съобщение генерализирана токсоплазмоза, разработена в два получатели на бъбреците от същия донор. И двамата умряха, една през 39, друг - 43 дни. Резултатите от аутопсията: разпространена токсоплазмоза в двете интерстициална пневмония в оток на белите дробове и един на друг. Микроскопия на хистологични секции: множество кисти на Toxoplasma в белите дробове, на миокарда, мозъка, черния дроб, един - както в надбъбречната жлеза. Намерени в серум и BALF: един във всички серумни проби, взети в живота, antitoksoplazmennye Al не са открити, другите IgG - 500 IU / L (посмъртно). И двамата пациенти последователно намерят Ab CMV, EBV и HRT. В БАЛ при двамата пациенти разкри Токсоплазмени тахизоити. Едно изследване на 32-годишен донор: той умира след скокове от парашут, за да не се разглежда токсоплазмоза. От същия донор се трансплантира сърцето на получателя на 19-ия и 25-ия ден след операцията antitoksoplazmennye са открити Ал, той има специфични лекарства и е бил изписан в задоволително състояние.
ТЕ диагноза при пациенти със СПИН не е лесно. Ha FC съставлява 50-70% от всички мозъчни лезии в тези пациенти, и е необходимо да се прави разлика предимно с две други често срещани лезии - първичен лимфом на мозъка (20-30%) и прогресивна мултифокална енцефалопатия, причинени от паповавирус (10-20%) ,
Важна роля в диагнозата на ТЕ играе компютърна томография.
Почти всички пациенти ясно визуализирани мозъчен оток, в 80-97% от случаите показва наличие на разлика повишаване на некротични лезии. Лезиите обикновено са многобройни, разположени в базалните ганглии, бялото вещество или по своя граница (ris.29-3). В разлика лезии в ЦНС с BT, калцит fikaty отсъства.
Диференциална диагноза ТЕ при изучаването на мозъка KT данни се извършва с лимфом на мозъчните лезии, в която обикновено устройството и
Компютърна томография при пациент с Toxoplasma мозъчен абсцес (контраст повишаване некротични лезии)
хомогенна, без пръстеновиден сгъстяване на CT; с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, поражение, в която друг с ниска плътност на CT. Понякога подобен модел на мозъчни лезии може да се наблюдава с CK, криптококоза, ав pergilleze, кандидоза. При болни от СПИН с тежка присъствие реакция GCHZT ТЕ малко вероятно; по-вероятно бактериална абсцес, невроцистицеркоза, първични или метастазни тумори, множествена склероза. Ако подозирате, че горивната клетка, но отрицателните резултати от CT, голяма полза може да осигури МРТ.
Антитоксоплазмената IgM в серума са намерени в не повече от 20% от пациентите със СПИН с ТЕ. В зависимост от близостта на Toxoplasma лезии на мозъка мембрани, в CSF се появяват в различни концентрации специфичен IgG (титри в RIF от 1: 128 до 1: 4096). CSF в присъствието на Al трябва да се извършва във всички случаи отсъствието на АЬ в серума. B миналата година в специализирани клиники успешно се прилага PCR.
ТЕ надежден диагноза е изложена след микроскопско изследване на проби от биопсия от мозъчни лезии или центрофугира CSF. Когато малък брой Toxoplasma в проба от откриването им помага директно RIF пероксидаза.
Поради трудността на вземане на биопсии на мозъка много лекари извършват бивш juvantibus терапия като ТЕ почти единственият вид заболявания на ЦНС, реагира добре на специфично лечение. Ако след 7-14 дни след началото на лечението се наблюдават ясни клинични и рентгенологични данни за подобрение - диагнозата на ТЕ може да се разглежда като приемлива. Напротив, в тези пациенти, които имат през следващите 7 дни няма подобрение, или те
развит мозък лимфом, който преди това се наблюдава по-тежки признаци и симптоми, и се появяват нови. Такива пациенти показва началото на мозъка биопсия. Пациентите с пневмония и ТЕ показани едновременно микроскопско изследване на седимент CSF и BALF. Понякога прибягват до био-изследване на мишката.
Обичайната клинично и лабораторно изследване не е голяма помощ при диагностицирането на ТЕ. Пациентите с това заболяване е почти винаги получават антимикробни вещества, влияещи върху кръвообразуването, чернодробна и бъбречна функция. CSF остава непроменена или него проявяват умерена плеоцитоза (поради лимфоцити и моноцити) и повишена концентрация на протеин.
В обобщение, подчертае, че най-важните сред различните методи за потвърждение диагноза ТЕ 1) изолиране на патогена от биологични течности (кръв, CSF); 2) определяне на Toxoplasma в състави на CSF оцветяват с Романовски, или мозъчна биопсия с хистопатологично изследване (ris.29-4), по-специално от имунопероксидазен проба;
3) определяне на IgG титри (рядко IgM) в серум и CSF; 4) Идентификация на патоген ДНК в кръвта и CSF чрез PCR; 5) КТ и МРТ. Както е показано, реда на подреждане определя от диагностични методи и простотата на тяхната ефективност на изпълнение.
лечение ТЕ се извършва стандартна комбинация на сулфид и tindurina fadiazina. Като се има предвид, че тези лекарства (както и комбинация от калаен- Дурин-дапсон) са активни само срещу тахизоити и не засягат тъкан кисти, лечение на остра ТЕ ефективно в, но не предотвратяват неговото повторение. За облекчаване на остри прояви ТЕ tindurin прилага в натоварваща доза и след това 200 мг от 50-70 мг / ден орално. Сулфадиазин прилага в доза от 4-6 грама на ден в 4 отделни дози. Ако лечението не може да продължи с тези лекарства поради техните странични ефекти, tindurin (75 мг / ден) се прилага в комбинация с klin- damitsinom при доза от 450 мг три пъти на ден. Във всеки режим на лечение ТЕ подобряване на симптомите се появяват 8-10 дни.
С предотвратява повторната обработка ТЕ трябва да продължи в продължение на 8-9 седмици (с надеждата да кисти празнина и напускащи bradyzoites) или до пълното изчезване на лезиите на CT. След това преминете към поддържане живота терапия. Ако няма противопоказания, се извършва tindurinom (25-50 мг / ден) в комбинация с сулфадиазин (2-4 г / ден в 4 разделени дози) два пъти седмично. Когато симптомите на непоносимост сулфадиазин (неутропения, кожен обрив) за поддържаща терапия klinda- mitsinom (4 X 600 мг орално три пъти дневно, или в / в 1200 мг 4 пъти на ден) в комбинация с tindurinom (25-75 мг / ден) 3 пъти седмично.
За лечение на ТЕ започна да се използват нови макролиди - roksitromi- Ching, азитромицин (900-1500 мг + пириметамин 25-50 мг на ден), klari- tromitsin (2 х 1000 мг на ден орално + 75 мг дневно пириметамин). Б се използва като адювантна терапия дексаметазон (dekadron) 2 мг орално и / или на всеки 6 часа fenotoin (Dilantin) и гърчове (300 mg орално време на престой в легло) и фолинова киселина (левковорин), за да предотвратят странични реакции (5- 15-50 мг / ден).
Предотвратяване. Значението на превенцията и ТЕ разпространена токсоплазмоза в ХИВ-позитивни лица е толкова голяма, че е трудно да се надценяват. От успеха в превенцията на това заболяване зависи от качеството и продължителността на живота на много от тези хора.
Първичната профилактика има за цел да се предотврати замърсяването Tgondii тези с имунологичен скрининг за токсоплазмоза се обърна серонегативни или предотврати развитието на горивни клетки за тези, които са серопозитивни, т.е. toksoplazmonositeley има настъпили латентна инфекция. За да направите това, е задължително да се проучи серологично откриване antitoksoplazmennyh на IgG, всички ХИВ-позитивни лица, веднага след поставяне на диагнозата ХИВ инфекция. Тези от тях, които ще бъдат серонегативни за токсоплазмоза трябва да бъдат насърчавани да се придържат към набор от превантивни мерки, описани по-горе във връзка с бременни жени.
Що се отнася до серопозитивни за токсоплазмоза лица, следва да се приеме, че около 25% от тях са изложени на риск от заболяване горивна клетка за максимален срок от 2 години след появата на СПИН. Ето защо, за да се предотврати развитието на горивните клетки при лица с латентна метод TI се изучава за химиопрофилактика. Прилага се по схемата два пъти седмично: бисептол; tindurin (50 мг / г) + дапсон (50 мг / г); Fansidar. Първоначалните резултати са обнадеждаващи. Абсолютни указания за първична хемопревенция ТЕ е присъствието на HIV-инфектирани индивиди antitoksoplazmennyh IgG и броя на Т4 лимфом fotsitov по-малко от 200 / mm3.
Средни профилактика или поддържаща терапия е предназначен за предотвратяване на повторната поява на ТЕ при пациенти със СПИН. За тази цел, след интензивно лечение ТЕ СПИН предписано за дългосрочно (понякога живот) същите препарати, с които лечение на остра ТЕ извършени, но при по-ниски дози (вж. По-горе).
Чрез вторични химиопрофилактиката antitoksoplazmennymi лекарства, препоръчани AZT едновременно. Ние проучваме усилващия ефект от интерферон.