През последните 50 години е имало много изследвания за опасностите от тютюнопушенето и на въздействието на тютюневия дим върху човешкия организъм и най-вече, на защитните механизми на дихателната система.
Ефект на цигарения дим върху човешкото тяло
1 - клетки от ресничест епител; 2 - жлеза образуване на слуз; 3 - лимфен възел; 4 - неутрофили; 5 - алвеоларни макрофаги.
Токсини, които съставляват тютюнев дим. се инхалира в бронхопулмонална система, където те се неутрализира или изход. За тази цел в човешкото тяло има 4 нива на защита, която се намира на различни нива на дихателните пътища (виж фигурата).
В зависимост от нивото, функционалното значение на всеки един от тези механизми са различни, но има тясна връзка между всички системи за сигурност.
Основната защитна роля на дихателните органи на нивото на трето и четвърто ниво на защита в най-малкия бронхите, бронхиолите и алвеолите алвеоларни макрофаги игра. Възможността за алвеоларни макрофаги с помощта на човешки бронхоалВеолната са позволили да изследват техния брой, морфология и функционални характеристики на пушачи и непушачи, здрави и болни. В допълнение, експерименти са проведени върху животни след имат различно време да диша тютюневия дим. Ние вече знаем, че има големи различия по отношение както на броя на алвеоларни макрофаги, както и техните морфологични и функционални характеристики. В белите дробове на пушачите се наблюдава увеличаване на броя на алвеоларни макрофаги от 4-5 пъти в сравнение с непушачите, което показва активното участие на тези клетки в защитата срещу токсичните ефекти на тютюневия дим. Алвеоларни макрофаги са многофункционални клетки, участващи в изчистването на дълбоките части на белите дробове, бронхите и имунния отговор, обработка и предаване на информация към антигена. Клетката съгласно богатството на ензимната оборудване може да се дължи на секреторен група. Повърхностно активното вещество улеснява движението на макрофаги.
С увеличаване на алвеоларни макрофаги в белите дробове, в първите промени структурата случи, особено формира голям многоядрени "supermakrofagi". Въпреки това, размерът и многоядрените не даде supermakrofagam повишени функционални данни. Алвеоларни макрофаги от пушачите имат израстъци, гъсто и равномерно разположени върху повърхността. Макрофаги пушачи кафяв пигмент съдържат включвания се характеризират с повишено усвояване на глюкозата и повишено усвояване на кислород. водоразтворими фракции на тютюнев дим инхибират синтеза на протеини в заек алвеоларни макрофаги. Електронна микроскопия на макрофаги мишки, третирани с водоразтворим кондензат на тютюн аерозолни значителни структурни промени се засича. Цигареният дим инхибира движението на алвеоларен макрофаг придържане, фагоцитоза и пиноцитоза. Доказано е, че мъглата заедно с увреждане засяга улавяне процеси и смилане на бактерии от алвеоларни макрофаги. Мишките, които за първи път са въведени от голяма доза инхалиран тютюнев дим, и след това проведено инхалационни отравяне бактерии маркирани с най-лошите в сравнение със светлина бактерицидна активност контрол.
Токсичен ефект на тютюнев дим на макрофаги в най-голяма степен се дължи на акролеин - мощен окислител. Заедно с това, неблагоприятни ефекти и други токсични продукти, съдържащи се в тютюна. С помощта на електронен микроскоп в алвеоларните макрофаги пушачите phagolysosomes лица намерени характерни включвания. Вероятно тези включвания се инхалират аерозол и фа-гоцитната от алвеоларни макрофаги каолин прахови частици, които имат цитотоксичен ефект върху алвеоларни макрофаги, както и други силикати. По време на фагоцитоза на каолин частици обикновено се наблюдава подбор клетки и цитоплазмени лизозомни ензими, които вероятно се дължи на увеличаването на пропускливостта на мембраната. Горните данни на вредния ефект на макрофаги секретират ензими и стимулиране на фиброгенеза могат да бъдат едно обяснение на механизмите на белодробна фиброза и емфизем от пушенето за дълго време хора. Установено е, повишена активност на протеазата е 18 пъти в алвеоларните макрофаги на пушачи в сравнение с не алвеоларни макрофаги.
Използване фаза контрастна микроскопия бяха изследвани мембранни алвеоларните макрофаги на пушачи. За разлика без вълнообразна повърхност на макрофаги, съдържащи многобройни микровласинките, улесняване на ранните етапи на фагоцитоза, макрофаги повърхностно гладки лица непушачи лишени значителни части от микровласинките, което усложнява първия етап на фагоцитоза.
Ефекти върху имунната система
Значително защитна функция срещу токсични вещества вдишване докато пушене, изпълнява лигавицата на бронхите и алвеолите. Продължителен пушене причинява повишена пролиферация на епитела на лигавицата на тези структури. Използване пероксидаза маркер, представени доказателства, че пушачите дефекти в клетъчния междуклетъчни връзки на епитела на малките и най-малката бронхите, което създава благоприятни условия за проникване в дълбочина на лигавицата на инфекциозни агенти, канцерогенни и токсични вещества. В допълнение, присъствието на клетка-клетка лигавица дефекти променя условията за промоция през лигавицата на белите кръвни клетки и други клетъчни елементи, които също влияе неблагоприятно на защитата на бронхите и белите дробове от инфекция и различни инхалационни вещества.
Редица изследвания показват, че при пациенти с бронхиална астма и хроничен бронхит с промени и прекомерни бронхиални секрети, типични за дългосрочно пушене, бронхиални епителни клетки започват да абсорбират, съдържаща се в лумена на тайна, която намалява тяхната функция, намалява мукоцилиарния клирънс, и в крайна сметка води до смърт клетки и епителни нарушаване на целостта на покритието на бронхиалната лигавица.
По този начин, получени до този момент, докато числено малко информация за ефекта на пушенето на бронхиален епител с безпогрешно доказателства предполагат значителни щети епител при пушачи, намаляване на стабилността на дихателните пътища към неблагоприятни фактори.
Електрон-микроскопско изследване производство ПАВ - пневмоцити тип II - холестерол е открит в цитоплазмата. Не е ясно, както е видно от откриване на холестерол в цитоплазмата на пневмоцити тип II. Може би появата на холестерол в цитоплазмата на производство на повърхностно активно вещество показва дегенеративни промени на тези клетки в резултат на пушенето. В допълнение, холестерол в цитоплазмата на тип II пневмоцити може да бъде страничен продукт на синтеза на повишената белодробен сърфактант.
Резултатите от гореспоменатите проучвания показват подчертано отрицателно въздействие на тютюнев дим на повърхностно активното вещество, което от своя страна допринася за нарушаване на проходимостта на най-малкия бронхите, spadenie алвеолите и появата на ателектаза, намаляване на антимикробна защита, причинява активиране на инфекцията, появата на пневмония, има други отрицателни ефекти върху дихателната система ,
Изразено протеолитично действие на бронхиалните съдържание инхалаторни мъртвите и живите протеинови частици е един от основните механизми за защита бронхите и белите дробове. Въпреки това, известно е, че развитието на емфизем в дължи до голяма степен на протеолитично действие на белодробна тъкан. Това се потвърждава от емфизем връзка с генетичен дефицит на ензим ядро antiproteoliticheskogo на - а1-антитрипсин. Доказано е, че при образуването на емфизем участва протеолитичен ензим секретира от полиморфоядрени левкоцити мъж - еластаза. Ние изследвахме ефектите на кондензата на дим в освобождаване на еластаза от човешки неутрофили ин витро. Установено е, че еластазен също се освобождава от неутрофили, когато се прилага в смес с кондензата директно в белите дробове на плъхове.
Изследвания са потвърдили, че излагането на тютюнев дим на неутрофили може да доведе до сериозно увреждане на белите дробове съединителна тъкан. Освен това е показано, че продуктите от горенето на тютюна едновременно инхибират активността на най-важните белодробни антипротеази.
Двете страни действие тютюнев дим (освобождаване на еластаза от неутрофили при понижено активност белодробни антипротеази) неблагоприятно синергичен ефект и да допринесе за развитието на белодробен емфизем. Към това трябва да се добави по-горе споменатите данни за активното секрецията на протеолитични ензими от алвеоларни макрофаги под влиянието на тютюнев аерозол.
По този начин, ефектът на пушенето на увеличението на протеолитичната активност на бронхите, което води до необратимо резорбция на съединителната тъкан скелет на светлина и образуването на емфизем, без съмнение.
Тютюнопушенето води до нарушаване на функционирането на всички проучени механизмите и пътеки екскреция вдишване чужди вещества. Основният път за елиминиране на бронхиалното дърво навън, следвана от плюене нарушена при пушачи. Оттегляне от алвеолите, бронхиолите на трудно, и следователно нарушение на системата за повърхностно активно вещество, което води до тяхното намалява. Бронхиоли запушени възпалителен ексудат, и функцията на "чист" - алвеоларни макрофаги - намалена. Освен това, пушачи с емфизем, произтичащи от влиянието на тютюнев дим, при издишване, т.нар сифон (така наречените "autoPDKV") - spadenie бронхиолите и малките дихателни пътища по време на изтичане, което води до преждевременно прекратяване на издишване, увеличението на остатъчния въздух, и допълнителна светлина стречинг.
Трудност проходимостта на малки, средни и големи бронхи при пушачите се дължи на запушването им и бронхоспазъм. Причините за запушване на пушенето много. Един от тях - слуз хиперсекреция на мукозните жлези в отговор на стимулиране от тютюневия дим. Освен това, този възпалителен оток на лигавицата, особено при пушачи изразено значително, тъй като изгарянето на тютюневи изделия инхибират антимикробна защита. Заедно с увеличаването на производството на съдържанието на бронхите при пушачи драстично намалена функция на системи, предназначени да бъдат отстранени от бронхиалните секрети, микроби и инхалирани частици. Това се отнася преди всичко до система за чистота на лигавицата. ресничките функция при пушачите намалява драстично, а тайната за висок вискозитет на бронхиалните жлези. Всичко това нарушава функцията на мукоцилиарния ескалатора, който трябва, тъй като на конвейерна лента, за да се инхалаторни частици. Нарушена клирънс на дихателните пътища и пушачи, използвайки фагоцити (алвеоларни макрофаги и неутрофили), които функционират при пушачи намаляват.
Бронхоспазъм настъпва при пушачи, поради дразнене дразнещи рецептори на блуждаещия нерв. Дразнене рецептори Vagi насърчава хронично възпаление на бронхиалната лигавица при пушачи с последващо атрофия на лигавицата и излагане рецептори.
Освен проходимост, съдържащи се в тютюна аерозолни частици бронхите, възпрепятства лимфен дренаж от бронхиална дървото поради отлагания на частици от тютюневия дим в лимфните възли, разположени в близост до белите дробове. Те възпрепятстват лимфен дренаж, която играе важна роля в прочистване на дихателните пътища на различни, включително канцерогени, вещества инхалаторни тютюневия дим.
Премахване разрушават дим вещества вдишване тютюневи и белодробни капиляри. Доказано е, че тютюнът аерозолни частици могат бързо преминават в белодробното капилярно легло, фиксирани върху тромбоцитите и причиняват интраваскуларна коагулация на кръвта и кръвообращението трудност на белодробните съдове.
Всички по-горе нарушения на механизми за непушачи пълно и своевременно отстраняване на инхалационни вещества доведе до дълги частици забавяне дим в респираторния тракт. В експериментите на плъхове показва, че пасивното пушене след значителен брой частици, открити в белите дробове и 6 месеца. Според морфологичните данните, получени при пушачи, които са успели да се откажат от тютюнопушенето. Терминът възстановяване на белия дроб, в близост до границите на нормата от 4 до 13 години.
Дълго забавяне в белите дробове и дълбоко разпространението на тютюн аерозол допринасят особено дишане по време на пушенето: пушачът поема дълбоко дъх и задръжте дъха си за въздух - "отложен" тютюнев дим. С такъв дъх на частици, съдържащи се в аерозол на тютюн проникне до алвеолите и се задържат в най-уязвимите области на дихателните пътища - в бронхите и бронхите на малките.
Ние трябва да се разгледа на морфологичните изменения в бронхите и белите дробове, развитието на пушачите. Сред специфичните морфологични промени, наблюдавани при пушачи:
- Висока честота чаша клетка метаплазия,
- хипертрофия на гладка мускулна тъкан,
- инфилтрация на мононуклеарни клетки стени,
- развитието на дихателните бронхиолит,
- стесняване на лумена на бронхите.
Тези промени корелира със степента на развитие в белите дробове на пушачите центрилобуларни емфизем. Освен това, пушачи са отбелязани значително сгъстяване на интимата гладкомускулни мембрани и белодробното съдово преобладаване мускулни белодробни артерии с диаметър по-малък от 200 микрона. Тези промени корелират с тежестта на обструктивни заболявания бронхиоли 2 mm и по-малък, и появата центрилобуларна емфизем при пушачи.
По този начин, много високо токсичен ефект на тютюневия дим върху човешкото тяло. Токсичен ефект върху дихателната система допринася за характеристиките на своята инхалаторни време на пушенето: дълбоко дишане забавено инхалиране вдишване на дим. Пушачите са нарушени всички защитни механизми на дихателната система на всички нива на дихателните пътища, което води до запушване на бронхите, появата:
- хроничен бронхит,
- емфизем,
- рак на белия дроб,
- белодробна болест.
Алергичен на тютюнев дим
Учените провеждане на изследването на алергия към тютюневия дим. Установено е наличието на специфични имунни промени в производителите, което потвърждава възможността за повишаване на чувствителността на прах тютюн. Светлочувствителни свойства заедно с органичните съединения, съдържащи се в тютюна, притежават микробни, гъбични и пестицидни компоненти прах. Когато са изложени на тютюнев дим на човек има алергия, свръхчувствителност се характеризира със забавено и незабавни видове. Тези данни са потвърдени от откриване на утаяване на антитела в кръвта на пушачите на тютюнев антигени много по-често и в много по-високи титри, отколкото непушачите. Вероятно, тютюн за пушене, сенсибилизиращи антигени се придружава от поколение на хистамин от мастни клетки, принадлежащи към клас Е тип имуноглобулини reagin антитела са открити високи нива на серумен имуноглобулин Е в група от пушачите, отколкото при непушачите.
Свързани медицински изделия
- Съставът на тютюнев дим
- Опасностите от тютюнопушенето и въздействието им върху човешкото тяло
- Пушенето и нейните последици за човешкото здраве
- Борба и предотвратяване на тютюнопушенето
Свързани статии