Също така: мултинодуларна токсичен гуша

Версия: Наръчник на заболявания MedElement

Категории медицина: Ендокринология

обща информация

кратко описание

Мултинодуларна токсичен гуша (най-общ термин, използван от ендокринолози в МИС) - втората най-честа синдром на хипертиреоидизъм хипертироидизъм причина - патологично състояние, причинено от прием на големи количества хормони на щитовидната жлеза и се характеризира с увеличаване на базално метаболизма, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата системи.
. Разработва най-често при жени на възраст 50-60 години, които в продължение на много години е имало мултинодуларна еутиреоидно гуша гуша еутиреоидно - гуша, не придружени от нарушена функция на щитовидната жлеза
.
Повишена секреция на хормон на щитовидната жлеза често се случва за сметка на останалата хиперпластични щитовидната тъкан (смесен или bazedofitsirovanny гуша) и рядко от хиперфункция възли.

Базедова болест при пациенти с многосайтово тиреоиден гуша предизвикана от прием на големи количества на лекарства, съдържащи йод, включително амиодарон, който съдържа 37% йод.

Това не-имунно заболяване с неизвестна етиология, в който цялата щитовидната жлеза е дифузно промени. Тежестта на хипертиреоидизъм хипертироидизъм - патологично състояние, причинено от прием на големи количества хормони на щитовидната жлеза и се характеризира с увеличаване на базално метаболизма, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система.
и малките реколти са изключително разнообразни. Когато една малка гуша само най-голямата единица могат да бъдат достъпни чрез палпация, и то е лесно да се вземе за токсичен аденом. Въпреки това, когато се открива сканиране "молец изядени" желязо "студено" и "гореща" огнища (както се потвърждава чрез ултразвук).

Мултинодуларна токсичен гуша често се открива в области на недостиг на йод (ендемични гуша площи) и хиперактивност на възли е свързана с повишена консумация на йод. Това се отнася за случаите, когато йод се поглъща с лекарства или с храна (при повишена консумация на йодирана сол).

Клинично Рей се е наричала "йод Базедовата", а сега - "хипертиреоидизъм, причинени от йод."

класификация

Когато радионуклид сканиране форма 3 се определя многосайтово токсичен гуша. срещащи се на фона на свръх-активност на щитовидната жлеза:

1. мултинодуларна гуша с хиперфункция възли и дисфункционално ekstranodulyarnoy паренхим (60-80% от случаите).

2. мултинодуларна гуша с възли и неработещ хиперфункция ekstranodulyarnoy паренхим (10-20%).

3. мултинодуларна гуша с възли, така и хиперфункция ekstranodulyarnoy паренхим (3.5%).

Етиология и патогенеза

Multinodal токсичен гуша се развива по време на продължителна хроничен недостиг на йод в диетата, и е един от патологични състояния последователно щитовидната жлеза (щитовидната жлеза), образувани при условия на недостиг на йод лека до умерена тежест.

Дифузната токсичен (тиреоиден) гуша става нодуларно (мултинодуларна) нетоксичен гуша, след това се развива функционалната независимост на щитовидната жлеза, което е патофизиологичната основа на мултинодуларна токсичен гуша. По отношение на недостиг на йод на тироид-стимулиращ действие изложени TTG и местни растежни фактори, които причиняват хипертрофия и хиперплазия на тироиден фоликуларен клетки, което води до образуване на Струма Струма - 1) гуша - патологично разширения на щитовидната жлеза; 2) (остаряла). Аденоматозни израстъци, които се развиват в някои органи в тяхната атрофия и склероза, например бъбрек, яйчник, щитовидна жлеза, надбъбречна жлеза
. В основата на развитието на възли в щитовидната жлеза е микрохетерогенност thyrocytes - различен функционален и пролиферативна активност на тироидни клетки.

Ако недостиг на йод продължава в продължение на много години, стимулиране на щитовидната жлеза, стават хронично, което води до хиперплазия и хипертрофия в thyrocytes притежава най-висока пролиферативна активност. С течение на времето това води до появата на фокусни групи от thyrocytes с висока чувствителност към стимула.
В условията на хроничен хиперстимулация активно протичащите делене thyrocytes и забавяне на този фон възстановителните процеси води до развитието на активиращи мутации в генетичните thyrocytes апарата (TSH рецептор мутация), в резултат на тяхната автономна функциониране.
С течение на времето, дейността на автономна tireotsitov води до намаляване на TSH и повишени нива на Т3 и Т4 (фаза на клинично изявена хипертиреоидизъм). Тъй като образуването на функционалната независимост на щитовидната жлеза се удължава времето, yodindutsirovanny хипертиреоидизъм наблюдавани при възрастови групи (над 50 години).

епидемиология

Честотата на многосайтово токсичен гуша е от 5 до 25% от всички причинява синдром тиреотоксикоза и се конкурира с преобладаване дифузен токсичен гуша.
Най-голям брой от случаите са регистрирани в областите на йодния дефицит, при пациенти с мултинодуларна еутиреоидно (нетоксичен) гуша, обикновено на възраст между 50-60 години между, предимно при жените.

Фактори и риска

Рискови групи:
1. Пациентите са наблюдавани в продължение на дълъг период от време за многосайтово netoksichsekogo гушата (еутиреоидно); най-вече по-възрастните жени (50-60 години) в областта на йодния дефицит.
2. Пациентите, приемащи препарати, съдържащи йод (CORDARONE, амиодарон, калиев йодид, витамини и хранителни добавки, съдържащи йод и т.н.), и с анамнеза за мулти нетоксичен гуша.

клиничната картина

Cimptomy, за

Клиничната картина е подобна на симптомите при дифузна токсична гуша (виж "Тиреотоксикоза с дифузна струма" - E05.0.), Но не и ендокринна офталмопатия ендокринна офталмопатия - 1) Общо име на патологични процеси на невъзпалителен характер в очите, причинени от дисфункция на ендокринната система; 2) генетично детерминирана независим автоимунно заболяване, придружено от патологичен процес, включващ очите, както и всички тъкани на орбитата и проявяват exophthalmos и офталмоплегия различна степен
и pretibial микседем Mutsinoz възлеста кожата (син микседем pretibial.) - форма на кожата mutsinoza (дерматоза, причинена от отлагане на муцин в съединителната тъкан на кожата и фоликулите), се характеризира с плътен образуване на тумори в краката и ходилата
.

Честите прояви:
- сърдечна недостатъчност, резистентен към конвенционалната терапия с наркотици;
- атриална фибрилация, предсърдно постоянна или периодична форма с епизоди на предсърдно мъждене;
- внезапна мускулна слабост (пациентът е трудно да се изправи, се качи по стълбите, да ходи);
- депресия, повтарящи се припадъци, раздразнителност или нестабилност на емоционалното състояние (някои клиницисти възприемат това състояние като "синдром на менопауза", тъй като повечето от случаите на тези условия трябва да се подходящи за възрастта).

В случай на кръвоизлив в "горещи" самолечение възел се случи, и по-нататъшно възел се превръща в киста. В някои случаи, симптомите на хипертиреоидизъм се появят в зависимост от вида на субклинична с възможност за преход към явна тиреотоксикоза.

диагностика

1. щитовидната ултразвук: множество възли, намаляват ехогенетичността на щитовидната тъкан.

2. Сцинтиграфията Сцинтиграфията - метод радиоизотоп изображения радиофармацевтик разпределение в тялото, орган или тъкан.
Щитовидната жлеза (на щитовидната жлеза радиоизотопни сканиране) множество "студени" и "горещи" възли.

лабораторна диагностика

Лабораторни методи (определяне на хормони на щитовидната жлеза) могат да диагностицират хипертиреоидизъм две възможности, които са много често същите етапи на процеса:

1. Субклинично хипертиреоидизъм. понижаване на нивата на TSH в комбинация с нормални нива на свободните Т4 и Т3.

2. манифест (изрично) хипертиреоидизъм: TSH нива намаляването и увеличаването на нивото на свободните Т4 и Т3.

диференциална диагноза

Най-често необходимо за диференциална диагноза многосайтово токсичен гуша и дифузен токсичен гуша (DTG), като заболявания, възникнали с разрушително тиреотоксикоза, достатъчно е лесно да се направи разграничение на щитовидната сцинтиграфия.
Принципи диференциална диагноза многосайтово токсичен гуша и базедова болест са показани в таблицата по-долу.

Токсичен гуша

Мултинодуларна токсичен гуша

усложнения

Поради дългия субклиничен хипертиреоидизъм многосайтово токсичен гушата вече по време на диагностициране на болестта при много пациенти могат да бъдат идентифицирани усложнения като предсърдно мъждене Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене Syn.) - сърдечна аритмия, характеризиращ се с пълен асинхронни предсърдни контракции миофибрили проявяват тяхната функция прекратяване помпа
. сърдечна недостатъчност, остеопороза Остеопорозата - костна дистрофия с прегрупиране на неговата структура, характеризиращ се чрез намаляване на броя на костна за единица обем стъпала кост изтъняване, огъване и пълна резорбция на някои от тези елементи
. които определят прогноза. Също така е често срещано усложнение е притискане на трахеята и хранопровода. В някои случаи, общата злокачественост Malignization - придобиване на клетки, нормални или болни тъкани (например, доброкачествен тумор) свойства на злокачествени туморни клетки.
(злокачествено заболяване) възли.

1. Когато компенсирано форма тиреотоксикоза многосайтово токсичен гушата ( "горещи" възли с нормална TSH) се прилага при пациенти в напреднала възраст активно наблюдение (годишен сцинтиграфия и определяне на TSH, T3. Т4).

2. тиреостатици нанасяне показани като предоперативно тиреоиден euthyrosis да се постигне - нормалната функция на щитовидната жлеза, липса на симптоми хипо- и хипертиреоидизъм
при проявен хипертиреоидизъм като тиреостатици анулиране, независимо от това колко време те са били използвани, това ще доведе до връщането на хипертиреоидизъм.

3. йод терапия радиоактивни се разглежда като изборът на метод за лечение на пациенти в напреднала възраст. Хирургично лечение като алтернатива, тъй като мулти-гушата често причинява притискане на трахеята и хранопровода, както и да се изключи злокачествено заболяване възли.

Фактори, определящи избора на специфични лечения мултинодуларна токсична гуша

След радикал лечение (радиоактивен йод терапия, хирургично лечение), при поддържане на стабилна euthyrosis на фон заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза, на качеството на живот на пациентите страда леко.

информация

Източници и литература

информация

• Ангажирани в самостоятелно лечение, може да причини непоправими вреди на тяхното здраве.
• Информацията, съдържаща се в MedElement сайт не може и не трябва да подмените вътрешния консултация лекар. Не забравяйте да се свържете с вашите здравни заведения, в присъствието на някакво заболяване или нарушава вашите симптоми.
• Изборът на наркотични вещества и техните дози трябва да се съгласува със специалист. Само лекар може да предпише точното лекарство и дозата на базата на заболяването и състоянието на пациента.
• MedElement сайт е с информационна и справочна ресурс. Информацията, съдържаща се в този сайт не трябва да се използва за неоторизирани промени в инструкциите на лекаря.
• Редакционен MedElement не носи отговорност за всички щети, нараняване или собственост, причинени от използването на този сайт.

Секции Затвори раздели Списък