Тиротоксично криза - остро, тежко усложнение на дифузна токсична гуша с изключително влошаване на симптомите.
Той се среща в 1-19% от пациентите с дифузен токсичен гуша в първите дни след тиреоидектомия, и средната стойност на постоперативно тиреотоксична криза СССР е около 1%. В специализирани Rowan болници практически не се наблюдава като усложнение, докато в общ хирургически болници, честотата е 8% или повече (VS Lukyanchikov, AP Калинин, 1979). В допълнение, тиреотоксична криза развива в недостатъчно лекувани пациенти, често - след прекъсване на тиреостатици лечение или при пациенти с болестта на неразпознати след interkureitnyh инфекции, интоксикация, vnetireoidnyh операции, травма, физическа умора, лечение с радиоактивен йод. Има случаи, когато тиреотоксична криза бременност токсикоза, предозиране thyroidin, отговор на приемане на някои медикаменти (adrenomimeticheskih амини и гликозиди и др.), След изваждане на зъб, и т.н.
Патогенезата не е напълно изяснен. Тиреотоксична криза счита ендотоксичен шок развива като усложнение хиперметаболитно състояние, свързано с свръхпроизводството и отделянето на големи количества от тироидни хормони (по-специално техните свободни фракции) в кръвния поток.
Когато тиротоксични кризи катаболните процеси показват разпадане протеини (с отрицателен баланс азот), мазнини (липолиза и с повишена оксидация и освобождаване на свободни мастни киселини и поглъщане на кислород), разстройства на въглехидратния метаболизъм (намаляване въглехидрати толеранс и инсулиновата чувствителност), вода нарушение електролитния баланс и алкално-киселинното състояние, загуба на тегло, и др.
В допълнение, в патогенезата на тиреотоксична криза голяма роля дисфункция на централната нервна система и ендокринната система, по-специално хипоталамус-хипофиза-надбъбречна ос и симпатична-надбъбречните системи с повишен тонус на автономни центрове на хипоталамуса и тъкан чувствителността към катехоламини в съчетание с относителен недостиг на хипофиза-надбъбречна система.
В развитието на тиреотоксична криза възстановява първоначалната (прекома) и кома етап.
Prekomatosnoe етап се характеризира субакутен начало, значително влошаване на симптомите: зачервяване или цианоза появи лицето, шията, крайници, повишено изпотяване, отбелязани хипертермия да subfebrile и след това фебрилни номера значително увеличава налягането импулс, тахикардия (до 150 160 1 мин), повишаване на дишане, се появяват (или усилва) болка в корема, гадене, повръщане, диария и понякога - жълтеница, умствено раздразнителност и повишена двигателна активност, понякога амплифицирани exophthalmos и размери супа ovidnoy жлеза. Prekomatosnoe етап отнема средно 1-2 дни.
Кома фаза се характеризира с увеличение на психични и неврологични разстройства; възможна остра психоза с халюцинации, като и кататонични синдроми, епилептиформени гърчове, сънливост, объркване, и ориентация, и накрая, кома.
Тахикардия увеличава до 180-200 за 1 минута, често имат атриална аритмия, хипотония, хипертермия (до 41-43 ° С). Динамика на психичните разстройства и жълтеница като знак за остра чернодробна болест и застойна сърдечна недостатъчност, поради намаленото свиването на миокарда предполагат лоша прогноза.
Когато се комбинира с дифузно токсичен гуша диабет, пептична язва, cholecystopancreatitis тиреотоксична криза може да се маскира като влошаване на тези заболявания. Тиреотоксична криза при пациенти с диабет допринася кетоацидоза до кома че тегла за двете заболявания и влошава прогнозата. Тиротоксично криза при пациенти с леко или наскоро диагностицирана с болестта трудно да се разпознае.
Диагнозата се основава на определянето на повишени нива на протеин-свързан йод (SBY) до 20-40 мг%, анамнестични и клинични данни, намаляване концентрацията на серумния холестерол и триглицериди.
Лечението се редуцира до незабавно намаляване на концентрацията на хормони на щитовидната жлеза, премахване на сърдечно-съдови и автономни смущения, и надбъбречна недостатъчност. Това се постига чрез въвеждането на големи дози тиреостатици, блокира синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Markazolil прилага в доза от 60-100 мг на ден или в (ако е необходимо) чрез сонда интраназално.
За лечение на постоперативна тиреотоксична криза (или след прилагане на 1311) се използва йод препарати, които инхибират секрецията на хормони на щитовидната жлеза - 25-30 капки разтвор на Lugol се орално или интравенозно 10 мл, в която R1 е заместен с N81 (в 1 литър от натриев хлорид или глюкоза), или 10 мл 10% разтвор на натриев йодид 2-3 пъти на ден. Mercazolilum могат да се комбинират с йодни препарати, за понижаване на 2- третият ден merkazolila дневна доза на 30-60 мг, с разтвор на Lugol (25-30 капки). Паралелни предписани успокоителни - хлорпромазин или барбитурати (фенобарбитал 0,1 г 3-4 пъти на ден, и т.н.). За да се премахне метаболитни нарушения прилагат бета-адренергични рецептори - пропранолол (Индерал, obzidan) при 5- 10 мг, която след 5-10 минути след интравенозно приложение значително елиминира сърдечносъдови синдроми и психомоторна криза. 2-3-ия ден на бета-блокери прилага от 20-120 мг орално. За да може да се използва за същата цел или резерпин oktadin ismelin (орално или мускулно). За да се премахне надбъбречна недостатъчност, намаляване на секрецията на хормони на щитовидната жлеза прилага kortizo ла ацетат или хидрокортизон сукцинат 300-600 мг на ден и 200-300 мг преднизон дневно интравенозно. На 2-3-та дни дозата на глюкокортикоиди се намалява. Симптоматична терапия включва рехидратиране на събитието -. Изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на глюкоза, reopoliglyukina и др gemodeza общия обем инжекционни разтвори трябва да се избягват лява вентрикуларна недостатъчност не трябва да надвишава 2-3 литра на ден.
За отстраняване и превенция на хронична сърдечна недостатъчност, тахикардия и аритмии (екстрасистоли, предсърдно мъждене), прилагани сърдечни гликозиди (1 мл от 0.06% разтвор Korglikon или 0,3-0,5 мл от 0,05% разтвор на строфантин а). Когато хипертермия показано аминопирин интрамускулно инжектиране, при висока хипертермия (41-43 ° С) - охлаждане на пациенти. Използване на ацетилсалициловата киселина и салицилат-броня на хипертермия не се препоръчва, защото те намаляват свързването на тироксин и трийодтиронин специфични плазмени протеини и повишаване на нивото на тироидните хормони в кръвта (К. Larsen, 1972) В продължителни тиротоксични кризи (над 3 дни) липса на значителен ефект на лечение (в рамките на първите 2 дни) се препоръчва и дори обменна трансфузия перитонеална диализа. Тиреотоксична криза обикновено трае около 3 дни, но интензивно комбинирана терапия се препоръчва 7-10 дни преди отстраняването на всички атрибути (VG Баранов, В. Potin, 1977). По време на обостряне на хронична инфекция по време на криза тиреотоксична, развитието на септични усложнения задължително предписват антибиотици.
Лечение на пациенти с тиреотоксична кома може да се представи под формата на схеми.
Схема отстраняване на пациента от тиреотоксична кома
Незабавно прилагане 20-30 мг merkazolila (орално или интра-назално), I% Lugol разтвор интравенозно (1 мл на 1 л натриев хлорид или глюкоза) или 10 мл 10% натриев йодид разтвор (5% разтвор на глюкоза). Едновременно прилага хидрокортизон (30- 50 мг), сърдечни гликозиди, бета-блокери
Резерпин (0.25-1 мг интрамускулно); 4% amidopirina (4-6 мл) се интрамускулно. Продължава интравенозна капкова разтвор Lugol или натриев йодид, хидрокортизон (prednizo-матката), сърдечни гликозиди, кокарбоксилаза, витамини, аскорбинова киселина; при възбуждане администрирани хлорпромазин, барбитурати
След 1 час на изваждане от кома
Продължава интравенозна капкова 5% глюкозен разтвор, изотоничен разтвор на натриев хлорид, reopoliglyukina, Хемо-Des (500-600 мл / ч през първите 6-8 часа след отстраняване на комата, и след това към 200-300 мл / ч). В ден прилага 2-3 л разтвори в сърдечносъдова недостатъчност - 1,5-2 л
Повтаряне на всеки 6-8 часа merkazolila интраназално приложение (60-100 мг дневна доза); интравенозна капкова Lugol разтвор или натриев йодид; кортикостероиди (хидрокортизон от 300-600 мг на ден, 100-300 мг преднизолон); бета-блокери; сърдечни гликозиди (2 пъти дневно), аминопирин, резерпин
За 2-3 минути на ден ежедневно merkazolila доза намалиха до 30-60 мг в комбинация с разтвор на Lugol, дозата глюкокортикоиди (prednizo-матката) -до 100-150 мг на ден, бета-блокери - 20 и 120 мг орално; резерпин
Превенция тиреотоксична криза се крие в ранното откриване, лечение и рационално обезщетение дифузна токсична гуша. Преди отстраняване при тези пациенти метаболитни прояви на дифузно токсичен гуша и постигане euthyrosis не се препоръчва операция за други заболявания на вътрешните органи, за запазване на бременността, както и физическо и умствено претоварване. Когато успоредно протичащи инфекции следва да увеличат tireostaticheskim терапия да го използвате в комбинация с глюкокортикоиди. Хирургично лечение на дифузен токсичен гуша следва да бъде възможно след достигане euthyrosis. 3-4 дни преди хирургия пациенти преднизолон (средно 10 мг на ден), ден преди операцията и в продължение на 2-3 дни след тиреоидектомия - хидрокортизон 50-100 мг дневно интрамускулно.
Аварийни състояния по вътрешни болести. Gritsyuk AI 1985
Свързани статии