Тиротоксични аденом (болест на Плъмър) - хипертироидизъм състояние, свързано с високи нива на хормони на щитовидната жлеза в кръвта и да доведе до прекомерно функционира автономен аденом (или по-рядко множество аденоми) на щитовидната жлеза.
Заболяването е 3-5 пъти по-често при жени на всякаква възраст (с лек превес на възраст от 40-60 години), особено тези, които живеят на територията при условията на недостиг на йод (на територията на ендемична гуша). Токсичен аденом често се случва при деца.
Тиротоксично аденом, обикновено с малки размери (около 2-2,5 см в диаметър), докато самотен eutiroidny възел винаги е голям (4-5 см в диаметър). Особеността на функционалната активност на тиреотоксична аденом, че прекомерно секретира тироидни хормони независимо, независимо от секрецията на TSH. Механизмът, по който такава аденом придобива автономия, не е напълно изяснен. Последните проучвания показват, че способността на аденоми увеличи до автономна функционална активност, свързана с мутация на TSH рецептора.
Изследователи в 9 от 11 автономно функциониране тиреоидни аденоми идентифицирани мутации в екзон 10 на гена на TSH рецептор, който кодира трансмембранен фрагмент седем и С-терминалния домен на рецептора.
Две от тези мутации са определени в региона на локализация аланин 623 до ген TSH рецептор. Такова мутирал рецептор има нормален механизъм на активиране на аденилат циклаза и сАМР натрупване, но губи своята нормалното функциониране способност phospholipo-PS и С, съответно, хидролиза на фосфатидил инозитол 4,5-би-фосфат. Експериментът Показано е също, че трансфекция (прехвърляне) на нормалното (див или естествен) TSH рецептор в други клетки също повишава сАМР натрупване в тези клетки, дори при липсата на TSH. Тези данни частично обясняват възможността на автономни функция тиреоидни аденоми. Към днешна дата, 26 активни идентифицирани мутации в 19 различни места на TSH рецептора. 18 от 22 аденоми автономна хиперфункция и всички мутации, причинени на автономна хиперсекреция и тиреотоксикоза е проучен.
Способността на отделни участъци (възли) щитовидната придобие автономна функция, свързана с механизмите за не-генетично и наследствен (епигенетични), включително автокринни и паракринни регулаторни процеси. Общопризнато е, че развитието на тиреотоксична аденом и нейните автономни дейности изискват 3-8 години.
Хистологично, отстраняване на аденом се състои от клъстери от малки фоликули облицовани с хипер епител (фоликуларна аденом), и почти никога не maligniziruetsya.
Стимулиращи щитовидната жлеза антитела при пациенти с аденом тиреотоксична не е определена. Радиоактивен йод диагностика, особено на щитовидната жлеза сканиране, помагат да се идентифицират области, силно абсорбиращи радиоактивен йод (горещ възел). Абсорбция на другите области на щитовидната жлеза може да бъде значително намалена или напълно отсъства във връзка с потискане на секрецията на хипофизата TSH. Проби с потискане на Т3 и tireoliberinom отрицателно, което показва, че автономно функциониране на щитовидната жлеза аденом.
Лечение. Лечение тиреотоксична аденом хирургия. Ако има тежка форма на тиреотоксикоза в предоперативния период за премахване на последното използване на тиреостатично лечение. В някои случаи (при пациенти на възраст над 40 години) облагодетелствана radioaktivyvnym йод.
Свързани статии