Сподели в WhatsApp теории на атеросклероза
Атеросклерозата - хронично заболяване, което се среща в стените на артериите. Прогресия на процеса води до образуването на стените на артериите патологична център с образуване на фиброзни тромбоцити. Това води до намаляване на лумена на кръвоносни съдове и лоша циркулация на органи и тъкани. В зависимост от процеса на локализация са образувани от клинични признаци, характерни на лезия на орган. Каква е причината за образуването на атеросклеротични плаки?
Разнообразие от атеросклероза
Най-забележителните примери в клиничната практика е атеросклеротични сърдечно заболяване и развитието на коронарна болест на сърцето (CHD), церебрална атеросклероза. Най-тежко усложнение от атеросклероза на коронарната артерия е инфаркт на миокарда, и циркулаторни нарушения на мозъчните съдове, водещи до развитие на инсулт.
В основата на развитието на коронарна болест на сърцето е коронарна атеросклероза, което води до нарушаване на доставките на сърдечния мускул. Изразена стесняване на коронарните артерии или тромб формация, която напълно покрива лумена на съда, води до смъртта на инфаркт на миокарда част и клетки.
Артеросклероза, храненето на мозъка е по-често при хора над 60 години. Клиничните прояви на атеросклеротични лезии на мозъчните съдове са енцефалопатия, разстройства на паметта, внимание, деменция и психоза. Хронична недостатъчност на кръвоснабдяването често се усложнява от инсулт. Атеросклерозата на мозъчните съдове е причина за исхемичен инсулт. Ход - остро мозъчно-съдов инцидент. В зависимост от локализацията на патологичния процес в някои части на мозъка, развива съответните неврологични симптоми.
Атеросклеротичните промени са също често срещани в аорта, бъбречните артерии, мезентериалните артерии (кръвоснабдяването на червата и стомаха), белодробна и периферни артерии. По-сериозните усложнения на атеросклероза на аортата е тромбоза на коремната аорта и развитието на гангрена на крака.
Атеросклеротичните промени в съдове за хранене органи на заболявания на храносмилателната система се появят в стомашно-чревния тракт. Исхемични увреждания в тези отдели резултати в хипотония и развитие на чревна непроходимост. Може би развитието на дисбактериоза и симптоми на малабсорбция (малабсорбция). Тежка усложнение е артериосклероза миокардни данни артерии чревната стена.
Една проява на бъбречната артериосклероза е реноваскуларна хипертония. Смятан сериозно усложнение от тромбоза на бъбречната артерия, която се нуждае от операция.
Теория на атеросклероза
Рано миналия век руски учени NN Anichkov е формулирана теория, която се потвърждава от експерименти върху животни, водеща роля на липиди в развитието на атеросклеротични лезии в съдовата стена на артериите. Те идея се представи за първи път в патогенезата на атеросклеротични съдови лезии холестерол играе важна роля. Тази теория могат да се споменат теория инфилтрация липопротеин (теория холестерол).
Накратко теория могат да бъдат формулирани както следва: "няма холестерол атеросклероза." Той се основава на факта, че ефектът на екзогенен холестерол, т. Е. Холестеролът, която идва от храна. В подкрепа на тази хипотеза, което показва, че образуването на първичния субстрат на атеросклероза в артериите - атеросклеротична плака - експериментални животни се наблюдава активност, когато се прилага в храната в лабораторни животни повишени холестерол дози.
Това означава, че се предполага, че развитието на храносмилателния хиперхолестеролемия - висок холестерол в кръвта, стимулира отлагането на холестерол в интимата (вътрешния слой на стената на артериите). Тази теория е имала и има много последователи и днес. Въпреки това, (от храна), се смята, че ролята на екзогенен холестерол до сега, а не толкова много.
Има няколко теории, появата на атеросклеротични лезии на артериите. Те включват теорията на нарушения на антиоксидант система, автоимунно / възпалително теория, инфекция, епителен дисфункция и други. Тези теории могат да се различават от етапа на процеса, което води верига на патологични заболявания. В бъдеще, тъй като много изследвания са показали, че този процес не се извършва без участието на някои фракции на холестерола. Трябва също да се има предвид, че само 20% от холестерола идва от храна, а останалите 80% се синтезират в човешкия организъм в различни органи. Около 50% от всички холестерола синтезира, произвежда в черния дроб.
атеросклероза биохимия
NN Anichkov изучава процесите на развитие и разпадане на атеросклеротични плаки, които са основен субстрат на заболяването. В бъдеще, натрупването на знания в областта на биохимията са били потвърдени идеи за необходимо участието на холестерол във формирането на патологичния процес. участие моноцит е проучен, лимфоцити, гладкомускулни клетки в образуването на атеросклеротични плаки. Също така влиянието на възпалителни медиатори се доказали (цитокини), ензими и много други биологично активни молекули, които стимулират растежа на плака.
След изследване става ясно, че роден (оригинал) молекула на липопротеин с ниска плътност (LDL "лошия холестерол"), които са основен носител на холестерол, след окисление са атерогенен, че допринася за развитието на атеросклероза. Той се окислява LDL намерени в макрофаги, които са получени от моноцити в атеросклеротични лезии на артериите. Смята се, че етапа на нативен LDL оксидиране и свързване към макрофаги - етап, когато окислен LDL холестерол от макрофагите стимулира улавяне и последния завой в пенести клетки, натоварени с липид.
Така да се каже, че клетките на пяна са морфологичната характеристика на атеросклеротични промени в артериалните съдове. След трансформирани макрофаги в пенести клетки, натоварени с холестерол, е тяхното унищожаване и изолиране съдържание плаки в околната среда. Това е фактор, който води до запушване на артериите на съдово легло.
Накратко: на "лош" холестерол от окисляване се свързва с клетки, които обикновено действат като "медицински сестри" и ангажирани в унищожаването на отпадъци (макрофаги). След свързване с LDL, те стават "торби с холестерол", което води до повишаване на риска от атеросклеротична плака.
Съвременните виждания за атеросклероза
Експерименталните данни ще изглежда да докаже по безспорен храносмилателния инфилтрация теория на атеросклерозата. Но в хода на по-нататъшно проучване на причините за болестта, стана ясно, че не винаги е излишък на холестерол, се появява след консумиране на храна си е фактор, водещ до развитието на промени, характерни за атеросклероза. можем да кажем, че водеща роля в патогенезата може да има не само себе си висок холестерол, а по-скоро за нарушение на липопротеините с обменния процес с ниска плътност, липопротеините с висока плътност, техния баланс в човешкото тяло, функцията нарушена рецептор въз основа на нови данни.
Понастоящем изрази мнение, че основните механизми / фактори за това заболяване са: генетично предразположение, състоянието на интимата на артериите, нарушения в липидния метаболизъм и рецептор система. Очевидно е, че за развитието на атеросклеротични промени, трябва да имате редица фактори, включително и хиперхолестеролемия.
По този начин, веригата на патологичното развитие на атеросклероза, не е сигурно, че е предмет на по-нататъшни изследвания. С натрупването на нови данни, въз основа на постиженията на биохимия, молекулярна биология и медицинска практика за изследване на заболявания, свързани с ненормално липидния метаболизъм може да се очаква новини в областта на атеросклероза.
Свързани статии