Разработен и допълнен в началото - SE-Redin XX век теория на хемостаза въз основа на изследвания, проведени ин витро, и не се научи Pipeline реални условия в системата, кръвоносната scheniya. През последното десетилетие, под налягане, трупат факти гледат механизми Gemos taticheskih реакции се промени. Най-значителни, чрез директно етап е разработването на теорията на каскада матрица солна съсирване в която uchte-NY не само реакцията на плазмени протеини и тромбоцитите, но влиянието на компонентите на съдовата стена и други кръвни клетки. Струи-ЛИЗАЦИЯ хемостаза свързана с конкретни struktu рамки на мембраните на клетки и субендотелната. Те са взети предвид характеристиките на мембранни рецептори лепило точност компоненти и хемостаза mikrookruzhe-ТА, в които се срещат реакции.
Фиг. 64 показва последователността на хемостатични реакции. Въпреки това, тази схема отразява проблемното от феноменологичната, а не Урс. Очевидно е, че тялото започва всички процеси, които протичат в рамките на няколко секунди след настъпването на вредата, но всеки процес ime-
с различен процент за развитие. В същото време, външни влияния и лични характеристики на биологичното-nism могат да променят съотношението на скоростта веднъж-ТА на кръвоспиращи реакции.
Трудно е да се опише подробно целия комплекс повторни споделяния хемостаза, да сте обвързани с динамиката на про-цесия, така че ние се опише само най-важните MO-менти. По-подробна информация е дадена по-рано в разделите по конкретни теми SIS. Въпреки това, един цялостен оглед на не-необходимостта от правилното клинична Interprom-тацията на лабораторни изследвания.
В първия момент след съдово увреждане развива следните реакции:
• вазоконстрикция (в съдове като we-
плака слой). Тя механично ogranichiva-
загуба на кръв, създава условия за по-
Ефективно хемостаза и тромбоцитите
Тя позволява по-пълно отговаря Хемостазният
Реакционната в увредената зона.
• активиране на ендотелните клетки с последващото
екзоцитоза под въздействието на стимуланти:
тромбин, хистамин, фибрин компонент
Фиг. 64. Последователността на хемостатични реакции в кръвния поток след увреждане на стените sosudis
Съвременната теория на съсирването на кръвта
допълни хипоксия. Екзоцитоза е съдържанието-ти басейн съхранение ендотелен води до локално увеличаване на концентрацията на про-коагуланти, предимно фактор Vil-lebranda. Очевидно, за активиране на повърхността, се появява бани ендотелна тъкан фактор. По този начин, антикоагулантните свойства на ендотела се заменят с prokoagulyant-
Най повреда зона. Въпреки прокоагулантната-ти потенциал намалява с разстоянието от увредената зона и промените в антикоагуланти в интактно ендотел. Веднага след настъпва увреждане контакт на кръвта с субендотелната структурата на Е-и разработване на събития, които описва теория съсирване каскада матрица.
Cascade матрица теория на кръвосъсирването
Понастоящем има доказателства, че ин виво външните и вътрешните пътища активирани протромбиназата взаимосвързани. комплекс TF-f.VIIa активира фактор IX и фактор Ха и ХИа серпентини може да активира фактор VII. Освен това, беше установено, че въпреки подобна структура на липидите мембраната клетки, носещи тъканен фактор, и активирани тромбоцити изразите рецептори, които локализират разтворени на техните повърхности на различните компоненти на системата на кръвосъсирването.
Обикновено, процесът на кръвосъсирването може да бъде разделен на три фази припокриващи други.
Фаза 1 - Иницииране на съсирването на кръвта. Веднага след нараняване на кръвта на ендотела е в контакт с субендотелната матрица и субендотелните клетки (фибробласти, макро-фаги, гладкомускулни клетки). TF, фиксирани върху мембраната на тези клетки, обръщайки zuet комплекс плазмен f.VII. След около 1% f.VII присъства в кръвообращението в активна форма веднага след нараняване endote-Лия произвежда някои TF-f.VIIa активни комплекси, които активират f.H да f.Ha. f.Ha на повърхността на субендотелните-образува комплекс с неговия кофактор f.Va. Където фактор V превръщане в неговата активна форма Фактор Ха се осъществява върху залепващата повърхност на тоководещи TF. Създадена изтрие-binazny комплекс води до образуването на не-значително количество от изходния тромбин.
В същото време f.Ha комплекс TF-f.VIIa активира f.IH.
Повечето от TF образува комплекс с Neak-тивна f.VII не успя да активирате FH Въпреки това, този процес има положителен-ти обратна връзка от следните механизми: 1) за активиране
новация Фактор VII в комбинация с TF-образуващият shimsya фактор Ха; 2) активиране f.VII тромб оценени. Активният тромбин на този етап не е достатъчно за образуването на фибрин-AY stka от активиране на протромбина в МЕМ-брани субендотелните клетъчните граници от широк спектър от механизми:
• Комплексът от TF-f.VIIa-f.Ha бързо потиснати
etsya инхибитор на пътя на тъканния фактор
(TTI).
• f.Ha влизане в плазмата от повърхността
мембраната е също много бързо ingibiruet-
Ся антитромбин III.
• Валидиране фактор VII, които кон-
Той ръководи фактор VIIa за места svyazyva-
Ния на TF, също допринася за ограничаване
на процеса на образуване на тромбин. му
инхибиторния ефект от най-значимите
с минимална концентрация на TF.
Фаза 2 - засилване на процеса на коагулация Cro-VIE. малко количество тромбин, образуван в първия етап не води до интензивно образуване на фибрин, но броят е важно за активиране на други компоненти на SIS тема хемостаза. Тромбин е по-устойчив на INAC-tivatsii от фактор Ха. Той продължава да си AK-ефективност в поток от кръв и играе ключова роля за засилване на процеса на съсирване на кръвта.
f.IH, активира при subendo Telia-клетки в първия етап на коагулация на кръвта, както и тромбин, има относително висока устойчивост на инхибиране от АТ. Това преодоляване-леван разстояние между мембраната под-ендотелни клетки и активирани мембрана и EventLog тромбоцити adge. Там е фиксиран на тромбоцитите, и образува f.Z f.VIIIa-ти tenase комплекс.
Съвременната теория на съсирването на кръвта
Прилепен към субендотелиален в тромбоцити щети съдове активирани чрез сигнал адхезионни рецептори. Въпреки това, наи-по-мощен стимул е тромбин. Неактивирана и активирани тромбоцити имат няколко рецептори за тромбин: D рецептори, протеаза-активирана (par1), глико-протеин Ib-V-IX (GPIB-V-IX) и евентуално Дрю-Gie. Активираните плочки бяха изложени на техните повърхности на тромбоцитите фактор 3, или тромбоцитен тромбопластин и Spec-кал рецептори на различни фактори навиване-vanija кръв. В допълнение към промените в клетъчната повърхност, тромбоцити секретират съдържанието на язовири, изкуствени увеличаване на концентрациите-местно радио procoagulants.
GPIB-V-IX рецептор не само тромбин, но и фактор на фон Вилебранд, и двете от тези протеини реагират с различни части RA-рецептори, но те могат да се свързват към един рецептор едновременно. Тромбинът свързва към рецептора GPIB-V-IX, изолати f.VIII на ком-Plex с фактор на фон Вилебранд и го активира. f.VIIIa остава на тромбоцитите poverhnos-годишният формиране tenazny комплекс. Тромбинът-tiviruet ак фактор V, който се освобождава в секрецията на про-отстъпване от алфа гранули от тромбоцити; е. Va и остава на повърхността на активирани тромбоцити ЛИЗАЦИЯ, образувайки протромбиназата комплекс.
Друг фактор на кръвосъсирването, актив-Rui тромбин формира под действието на количката-TF-комплекс f.VIIa е f.HIa което се свързва с активиращ повърхност-ен тромбоцити чрез веригата GPlba комплекс GPlb-V-IX.
Така, малки количества тромбин, генерирани по време на първата фаза, осигуряват за втората фаза на процеса на разпределение активиране кръвосъсирването активирания кръвосъсирването, тромботична tsitarnuyu повърхност с едновременно транс-формация в активна форма фактори XI, IX, VIII и V.
Трета фаза - разпространението на процеса на кръв vanija гънка на мозъка. Активирани тромбоцити ИПИ разтворени на техните повърхностни рецептори за действителност-ров XI, XIa, IX, IXa, X, VIII, VIIIa, V, Va, Ха, протромбиновото и тромбин. В третата фаза на тяхното зало-
повърхност се образува tenaznogo и протромбиназата комплекси.
f.VIIIa / IXa ограничения срещу стартиране oliz f.H f.Ha, последните форми с f.Va про-trombinazny комплекс и се увеличава аудио изход Поривите щети тромбин зона. Въпреки AK-активен тромбин на този етап не е достатъчно, все пак, за да се образува пълен ПИБ Rinow съсирек. Критичната размер на актив-ЛИЗАЦИЯ фактор IXa, която е необходима за остатъка Novki-кървенето, се формира под влиянието на фактор XIa. Показано е, че f.HI свързва към активирани тромбоцити и GPIba образуващи shimsya-тромбин. Тази положителна обратна връзка увеличава потенциала коагулация в 5000-10 000 пъти.
Образование tenaznogo комплекс, състоящ се от първи ензимен кофактор IXa и VIII, в горната повърхност води до активиране на тромбоцитите фактор X със скорост 50-100 пъти над активиране на фактор X под влиянието на комплекса на TF-f.VIIa. В допълнение, фактори в този комплекс Lex относително защитени от инактивиране. Следователно, методът-Ing образува значително количество на тромбина, което е достатъчно за образуването на хемостатично съсирек.
Едновременно с фибриноген, тромбин-ак tiviruet фактор XIII (фибрин-стабилизиращ фактор). Успоредно с тромбин активира тромбин активирана фибринолиза инхибитор (TAFI), който потиска развитието на фибринолиза и дава възможност да се образува гъста Хемо-статичен тромб, което е достатъчно за надежден план хемостаза и развитие на репарационните-тивна отговори на стената съдовата. Така Obra Увеличи увреждане зона като условия за формирането и стабилизиране на подходяща Хемо-статичен тромб.
При нормални условия, процес Trom развитието на ба се ограничава от няколко механизма:
• тромбин в кръвния поток се инхибира от анти-
тромбин III.
• В непокътнат ендотелни клетки тромбоза на
бен свързва тромбомодулин (TM), и
Това тромбин губи своята коагулация
свойства и едновременно придобива способността
NOSTA антикоагулант активиран протеин С
• ендотелни клетки подобряват инактивиране
vatsiyu antitrom- коагулационни фактори
Съвременната теория на съсирването на кръвта
боб и TFPI, основно поради различията в техните повърхностно ционни geparinopodob глюкозаминогликани.
• Тъй като разстоянието от сайта контузия SNI-zhaetsya просъсирващ стимул и за възрастта антикоагулант. В областта на повредена та ендотелен той преобладава и ограничава растежа на съсирека.
Успоредно с развитието на реакциите на коагулация-ционни прилепнал активира тромбоцитите-те хвърля на съдържанието на техните гранули. Следващо последици от това е локално увеличаване на концентрация-прокоагулантната предимно Факултет серпентини V, XIII, VWF, фибриноген. Trombotsitar-ЛИЗАЦИЯ фактор 4 (TF4) е локално инхибира хепатит-Рин и хепаран сулфати, усилващи полунепрекъсната процеса tyvaniya кръв. Влиза в кръвния тромбоцитната агрегация стимул-TORI активиране и повторно krutiruyut на кръвния поток, нови тромбоцити.
Пълна хемостатична тромб VOR miruetsya 10-15 минути след началото на поли-merizatsii фибрин чрез стабилизиране на фибро-скелет f.HIII нов и прибиране.
Активирането на фибринолизата, вероятно proish-ди в първите секунди на съдово увреждане. Една за увеличаване на процеса на фибринолизата в образуване на тромб е по-бавно от реакцията на коагулация, благодарение на "работа" фибринолиза инхибитори. Това е необходимо за ефективното хемостаза и репаративно-нето на увредените тъкани. Въпреки това, в периферията, в района на интактен ендотел, фибрин-Lys значително по-изразен и ограничава разпространението на съсирека. Постепенно, като съдовата стена повторното paratsii, интензивността на действие прокоагулантната стимулиране на СЗО намалява и увеличава фибринолитична активност на ре-акция, което в крайна сметка води до лизис на съсирека и възстановяване на кръвния поток в съда.
В развитието на отговор на увреждане на съдовия ендотел стена и тромбоцитите излъчва не само вещества с хемостатично активност, но също репарации стимуланти, хемотактичен вещество за фагоцити, имуномодулатори, което осигурява цялостен отговор на нараняване.
Характеристики на физиологията и изследване на хемостаза при фетуси и деца
Свързани статии